اﺳﺎﻣﯽ دﯾﮕﺮي ﮐﻪ ﺑﺮاي ﻋﻨﻮان اﯾﻦ ﺟﻠﺴﻪ ﻣﻄﺮح اﺳﺖ. ﻋﺒﺎرتاﻧﺪ از:
Kidney Stone -1
Urolithiasis -2
Renal Calculi -3
Nephrolithiasis -4
از ﻧﻈﺮ اﺗﯿﻮﻟﻮژي ﺳﻨﮓﻫﺎ را ﺑﻪ 5 دﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺷﺮح زﯾﺮ اﺳﺖ:
ﭼﻨﺪ ﻧﮑﺘﻪ:
-1 ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻧﻮع ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ، ﺳﻨﮓ ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
-2 ﺑﻌﻀﯽ اوﻗﺎت ﺳﻨﮓﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ ﺑﺎ ﻫﻢ ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ.
*از اﯾﻦ ﺟﺎ ﺑﻪ ﺑﻌﺪ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺷﺮح 5 ﻣﻮرد ﺑﺎﻻ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ:
ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ
ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ ﺣﺪود %80 از ﮐﻞ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﻨﺪ و ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ:
-1 ﺳﻨﮓ ﮐﻠﺴﯿﻢ اﮔﺰاﻻت
-2 ﺳﻨﮓ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻓﺴﻔﺎت
ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ اﮔﺰاﻻﺗﯽ
اﯾﻦ ﺳﻨﮓ ﻫﺎ %70 ﮐﻞ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﻨﺪ.
رﻧﮓ ﻗﻬﻮهاي دارﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﮐﻤﯽ روﺷﻦﺗﺮ ﯾﺎ ﺗﯿﺮهﺗﺮ ﺑﺎﺷﺪ.
در ﻫﻨﮕﺎم دﻓﻊ و ﯾﺎ ﺟﺪاﯾﯽ اﻧﺪازهاي ﮐﻤﺘﺮ از 1 ﺳﺎﻧﺘﯽ ﻣﺘﺮ دارﻧﺪ و ﺳﻄﺢ ﺳﻨﮓﻫﺎ، ﺻﺎف و ﺻﯿﻘﻠﯽ اﺳﺖ و ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ ﮐﻪ ﺷﮑﺴﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ داﺧﻠﺸﺎن ﺑﻪ ﺷﮑﻞ داﯾﺮهﻫﺎي ﻣﺘﺤﺪاﻟﻤﺮﮐﺰ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. در ﻧﻤﻮﻧﻪ ادرار ﺑﻪ 2 ﺻﻮرت دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ:
-1 ﻣﻮﻧﻮﻫﯿﺪرات ﮐﻪ ﺷﺒﯿﻪ دﻣﺒﻞ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
-2 دي ﻫﯿﺪارت ﮐﻪ ﺷﺒﯿﻪ ﭘﺎﮐﺖ ﻧﺎﻣﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ ﻓﺴﻔﺎﺗﯽ
%10 ﮐﻞ ﺳﻨﮓﻫﺎ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﯽﮔﺮدد.
رﻧﮓ ﺳﻔﯿﺪ دارﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﻘﺪاري ﻣﺎﯾﻞ ﺑﻪ زرد ﯾﺎ ﻧﺨﻮدي رﻧﮓ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. اﻧﺪازهاي درﺷﺖﺗﺮ دارﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮري ﮐﻪ ﻓﻀﺎي داﺧﻠﯽ ﻟﮕﻨﭽﻪي ﮐﻠﯿﻪ را ﻣﯽﮔﯿﺮد، ﺷﮑﻨﻨﺪه اﺳﺖ و ﻋﻨﺎﺻﺮ اﺻﻠﯽ آن ﻣﻨﯿﺰﯾﻢ و آﻣﻮﻧﯿﻮم و ﻓﺴﻔﺎت ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﺳﻨﮓﻫﺎي struvite ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ و در ﻧﻤﻮﻧﻪ ادرار ﺷﺒﯿﻪ درﺗﺎﺑﻮت دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد.
ﺳﻨﮓﻫﺎي اﺳﯿﺪ اورﯾﮑﯽ
5-10% ﮐﻞ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﻨﺪ.
رﻧﮓ ﺳﻔﯿﺪ ﺗﺎ ﻗﻬﻮهاي ﻣﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﻗﺮﻣﺰ ﯾﺎ روﺷﻦ دارﻧﺪ.
اﻧﺪازهاي درﺷﺖ دارﻧﺪ، ﺳﻄﺢ ﻣﻀﺮس دارﻧﺪ، ﺷﮑﻨﻨﺪه ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ، در ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ادرار ﮐﺮﯾﺴﺘﺎلﻫﺎي روﻣﺒﻮﺋﯿﺪي ﺷﮑﻞ و ﯾﺎ ﺑﻌﻀﯽ اوﻗﺎت ﮐﻪ روي ﻫﻢ ﻣﯽاﻓﺘﻨﺪ ﻣﺜﻞ ﮔﻞ رز ﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ.
ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺳﯿﺴﺘﯿﻦ
%1 ﮐﻞ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﻨﺪ، زرد رﻧﮓ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﺳﻄﺢ ﻧﻪ ﺻﺎف و ﻧﻪ ﻣﻀﺮس دارﻧﺪ و ﺣﺎﻟﺖ ﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻦ دارﻧﺪ، ﺷﮑﻨﻨﺪه ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ و ﺑﻪ ﺳﻨﮓ ﺷﮑﻨﯽ ﻣﻘﺎوم اﺳﺖ.
درﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ادرار ﮐﺮﯾﺴﺘﺎلﻫﺎي 6 وﺟﻬﯽ دارﻧﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﺳﻨﮓ ﻫﺎي درﺷﺖ: ﮐﻠﯿﺴﻢ ﻓﺴﻔﺎﺗﯽ + اﺳﯿﺪ اورﯾﮑﯽ + ﺳﯿﺴﺘﯿﻦ
اﺗﯿﻮﻟﻮژي
ﮐﻠﺴﯿﻢ اﮔﺰاﻻت وﮐﻠﺴﯿﻢ ﻓﺴﻔﺎﺗﯽ ﯾﮑﺴﺮي ﮐﺎﺗﯿﻮن و آﻧﯿﻮن ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ اﮔﺮ اﯾﻦ ﮐﺎﺗﯿﻦ و آﻧﯿﻮنﻫﺎ زﯾﺎد ﯾﺎ ﮐﻢ ﺷﻮﻧﺪ اﺧﺘﻼل اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮔﺮدد ﮐﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺳﻨﮓﺳﺎزي ﻣﯽﺷﻮد.
اﯾﻦ اﺧﺘﻼل ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ زﻣﯿﻨﻪي ارﺛﯽ و ﯾﺎ اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﮐﻪ ﭼﻨﺪ ﻣﻮرد از اﯾﻦ اﺧﺘﻼﻻت را در اداﻣﻪ ﺗﻮﺿﯿﺢ ﻣﯽدﻫﯿﻢ:
-1 در ﻏﺬاﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ اﺳﻔﻨﺎج، ﮐﺮﻓﺲ، ﮔﻮﺟﻪ ﻓﺮﻧﮕﯽ، ﭼﺎي ﺳﯿﺎه، آب ﭘﺮﺗﻘﺎل اﮔﺰاﻻت زﯾﺎدي وﺟﻮد دارد ﮐﻪ رﯾﺴﮏ اﯾﺠﺎد ﺳﻨﮓﻫﺎي اﮔﺰاﻻﺗﯽ را زﯾﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ.
-2 ﻣﯿﺰان Ca ادرار 200-300 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم اﺳﺖ ﮐﻪ اﮔﺮ زﯾﺎد ﺷﻮد رﯾﺴﮏ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد (ﻋﻤﺪه ﺗﺮﯾﻦ ﻣﻨﺒﻊ ﮐﻠﺴﯿﻢ، ﻟﺒﻨﯿﺎت اﺳﺖ).
-3 اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ در ﺑﯿﻤﺎري ارﺛﯽ ﻧﻘﺮس زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻮد و ﻫﻢ ﭼﻨﯿﻦ ﻣﺼﺮف زﯾﺎد ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻧﯿﺰ ﻫﻤﯿﻦ ﺳﻨﮓﻫﺎ را زﯾﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ.
-4 ﺳﯿﺴﺘﯿﻦ ﻓﻘﻂ ﻣﻮرد ارﺛﯽ اﺳﺖ و ﻣﻮرد اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ ﻧﺪارد.
اﭘﯿﺪﻣﯿﻮﻟﻮژي
-1 ﺷﯿﻮع ﺳﻨﮓﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از دﻻﯾﻞ آن ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺷﻬﺮ ﻧﺸﯿﻨﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
-2 ﺑﺮوز ﺳﺎﻻﻧﻪ ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ % 2 -5 اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻣﻘﺪار در ﺟﻮاﻣﻊ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺘﻐﯿﺮ ﺑﺎﺷﺪ.
-3 ﺑﺮوز ﺳﻨﮓ در ﻃﻮل زﻧﺪﮔﯽ ﯾﮏ ﻣﺮد %13 و در ﻃﻮل زﻧﺪﮔﯽ ﯾﮏ زن %7 ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﺷﺪ.
-4 در ﮐﺸﻮرﻫﺎي آﺳﯿﺎﯾﯽ ﺑﺮوز ﻫﻤﺎن 2-5% اﺳﺖ وﻟﯽ در آﻣﺮﯾﮑﺎ ﺑﻪ %8-15 ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮﺳﺪ.
-5 ﺑﺎﻻﺗﺮﯾﻦ ﻣﯿﺰان ﺑﺮوز در ﻋﺮﺑﺴﺘﺎن اﺳﺖ ﮐﻪ %20 ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﺷﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ : اﮔﺮ ﻓﺮدي ﯾﮏ ﺑﺎر ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺮوز دوﺑﺎرهي آن در ﺳﺎلﻫﺎي ﺑﻌﺪ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ در زﯾﺮ ﺷﺮح داده ﻣﯽﺷﻮد:
در 2 ﺗﺎ 3 ﺳﺎل ﺑﻌﺪ %40
در 5 ﺗﺎ 7 ﺳﺎل ﺑﻌﺪ %55
در 7 ﺗﺎ 10 ﺳﺎل %75
در 15 ﺗﺎ 20 ﺳﺎل %100 اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺮوز ﻣﺠﺪد ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
در اﺳﻼﯾﺪ زﯾﺮ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﯽ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺑﺮوز ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ در دو دورهي زﻣﺎﻧﯽ ﻣﯽﭘﺮدازﯾﻢ:
ﭼﻨﺪ ﻧﮑﺘﻪ درﺑﺎرهي اﺳﻼﯾﺪ ﺑﺎﻻ:
-1 ازﻟﺤﺎظ ﺟﻨﺴﯽ در ﻣﺮدان ﺷﯿﻮع اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.
-2 از ﻟﺤﺎظ ﺳﻨﯽ: ﻫﺮ ﭼﻪ ﺳﻦ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺷﻮد اﺣﺘﻤﺎل اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﺷﯿﻮع در 60 ﺗﺎ 75 ﺳﺎﻟﮕﯽ اﺳﺖ.
-3 از ﻟﺤﺎظ ﻧﮋاد ﺑﺮوز ﺳﻨﮓ در ﺳﻔﯿﺪ ﭘﻮﺳﺘﺎن ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﺳﯿﺎه ﭘﻮﺳﺘﺎن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﭘﺲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ در ﻣﺮد ﻣﺴﻦ ﺳﻔﯿﺪ ﭘﻮﺳﺖ ﺷﯿﻮع ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.
ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ
ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ ﻣﯽداﻧﯿﻢ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻓﺴﻔﺎت، اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ و … در ادرار ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻃﺒﯿﻌﯽ وﺟﻮد دارد. ﭘﺲ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﺳﻨﮓ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮔﺮدد؟ ﺟﻮاب: ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻓﺴﻔﺎت، اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ و … داراي ﯾﮏ ﺳﻄﺢ ﺣﻼﻟﯿﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ آن saturation ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ ﮐﻪ اﮔﺮ آز آن ﺣﺪ زﯾﺎدﺗﺮ (super saturation) ﺷﻮﻧﺪ ﺷﺮوع ﺑﻪ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ.
ﭼﻪ ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﺳﺒﺐ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺣﺎﻟﺖ saturation ﺑﻪ super saturation و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎﻟﯽ ﺷﺪن ﯾﻮنﻫﺎ ﻣﯽﮔﺮدد؟ ﺟﻮاب: ﺳﻪ ﻋﺎﻣﻞ ﺳﺒﺐ اﯾﻦ ﺗﺤﻮل ﻣﯽﺷﻮد:
-1 ﻏﻠﻈﺖ((concentration آن ﻣﺎده ﮐﻪ اﮔﺮ ﻏﻠﻈﺖ زﯾﺎدﺗﺮ ﺷﻮد دﯾﮕﺮ آن ﺣﻼﻟﯿﺖ را ﻧﺪارد و ﺷﺮوع ﺑﻪ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ.
ph -2 ادرار ﯾﻌﻨﯽ ﺑﺎﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﻮع ﺳﻨﮓ ﮐﻪ در اداﻣﻪ ﮔﻔﺘﻪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ ﺑﻌﻀﯽ ﺳﻨﮓﻫﺎ در ادرار اﺳﯿﺪي و ﺑﻌﻀﯽ دﯾﮕﺮ در ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.
-3 ﻣﻮادي ﮐﻪ در ادرار ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﻣﺎﻧﻊ از اﯾﺠﺎد ﺳﻨﮓ ﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ.
ﻣﺮاﺣﻞ ﺳﻨﮓﺳﺎزي:
:saturation -1 ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﯾﻮنﻫﺎ در ﺗﻌﺎدل ﻫﺴﺘﻨﺪ.
:super saturation -2 ﻣﯿﺰان ﯾﻮنﻫﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﮐﺮده و ﺷﺮوع ﺑﻪ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.
:crystal nucleation -3 در اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻫﺴﺘﻪﺳﺎزي ﺻﻮرت ﻣﯽﮔﯿﺮد ﮐﻪ ﺧﻮد ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد:
:homogeneous .a ﻫﺴﺘﻪ و ﮐﻞ ﺳﻨﮓ از ﯾﮏ ﺟﻨﺲ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
:heterogeneous .b ﻫﺴﺘﻪ از ﯾﮏ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل و ﺑﻘﯿﻪ ﺳﻨﮓ از ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل دﯾﮕﺮ اﺳﺖ.
:aggregation -4 ﮐﺮﯾﺴﺘﺎلﻫﺎ دور ﻫﺴﺘﻪ ﺷﺮوع ﺑﻪ ﺗﺠﻤﻊ ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.
:retention and growth -5 ﺗﺠﻤﻊ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺷﺪه و ﺳﻨﮓ ﻣﺎﮐﺮﺳﮑﻮﭘﯽ را ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﺪ.
رﯾﺴﮏﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﺳﻨﮓ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ:
-1 ﻋﺪم ﺗﺤﺮك
-2 ﻣﺼﺮف ﭘﺎﯾﯿﻦ آب
-3 ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﻣﺜﻞ دﯾﺎﺑﺖ و ﭼﺎﻗﯽ
-4 ﺳﺎﺑﻘﻪي ﻗﺒﻠﯽ ﺳﻨﮓ
-5 ﻧﻮع آب ﻣﺼﺮﻓﯽ ﮐﻪ اﮔﺮ داراي اﻣﻼح زﯾﺎد ﺗﺼﻔﯿﻪ ﻧﺸﺪه ﺑﺎﺷﺪ.
-6 ﻧﻮع ﻏﺬاي ﻣﺼﺮﻓﯽ
-7 ﺳﺎﺑﻘﻪي UTI داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ
-8 ﺟﺮاﺣﯽ اوروﻟﻮژﯾﮏ
-9 اﺳﺘﻔﺎده از ﮐﺎﺗﺘﺮ ﮐﻪ ﺑﺎ ﺳﻪ رﯾﺴﮏ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ:
.a اﯾﺠﺎد ﻋﻔﻮﻧﺖ
.b رﯾﺴﮏ ﺳﻨﮓ
.c رﯾﺴﮏ ﺳﺮﻃﺎن ﻣﺜﺎﻧﻪ
-10 اﺷﮑﺎل در ﮐﺎرﮐﺮد ﻣﺜﺎﻧﻪ در ﺣﻮادث ﯾﺎ در دﯾﺎﺑﺘﯽﻫﺎ ﮐﻪ ﺳﺒﺐ ﻧﻮروژﻧﯿﮏ ﺑﻼدر ﻣﯽﮔﺮدد.
-11 ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺧﺎﻧﻮادﮔﯽ
-12 ﺷﻐﻠﯽ ﮐﻪ دﺳﺘﺮﺳﯽ ﺑﻪ آب ﮐﻤﯽ دارد ﯾﺎ آب زﯾﺎدي دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﻣﺜﻞ ﻧﺎﻧﻮاﻫﺎ
-13 ﺑﯿﻤﺎري ﮔﻮارﺷﯽ ﻣﺜﻞ I.B.D. (اﻟﺘﻬﺎب روده) ﮐﻪ اﯾﻦ اﺧﺘﻼل ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯿﺰان ﺟﺬب اﮔﺰاﻻت ﻣﯽﮔﺮدد و ﺳﻨﮓ اﮔﺰاﻻت اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ.
-14 اﺧﺘﻼﻻﺗﯽ ﮐﻪ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ Ca ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد ﻣﺜﻞ ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي
-15 اﻓﺮادي ﮐﻪ اﺳﯿﺪاورﯾﺎ دارﻧﺪ و ph ادراﺷﺎن ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ ﻣﺜﻞ اﺳﻬﺎل ﻣﺰﻣﻨﯽﻫﺎ
رﯾﺴﮏ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي ﻏﺬاﯾﯽ
-1 ﻣﺼﺮف ﮐﻢ ﻣﺎﯾﻌﺎت
-2 ﻣﺼﺮف زﯾﺎد ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺣﯿﻮاﻧﯽ ﮐﻪ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯿﺰان اورات و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻢ اﮔﺰاﻻﺗﯽ و اﺳﯿﺪ اورﯾﮑﯽ ﻣﯽ ﮔﺮدد.
-3 ﻣﺼﺮف زﯾﺎد ﻧﻤﮏ ﮐﻪ ﺳﺒﺐ دﻓﻊ زﯾﺎد ﻧﻤﮏ ﻣﯽﮔﺮدد و اﯾﻦ ﻧﯿﺰ ﺑﻪ ﻧﻮﺑﻪي ﺧﻮد Ca دﻓﻌﯽ را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد
ﮐﻪ ﺳﺒﺐ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ ﻣﯽﮔﺮدد (ﻣﺼﺮف ﻧﻤﮏ ﻧﻤﮏ دﻓﻌﯽ Ca دﻓﻌﯽ ﺳﻨﮓ ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ )
-4 ﻣﺼﺮف ﻣﻮاد ﻗﻨﺪي ﻣﺜﻞ ﻓﺮوﮐﺘﻮز و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﺼﺮف زﯾﺎد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ C ﮐﻪ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ اﮔﺰاﻻت ﻣﯽﮔﺮدد ﭘﺲ اﻓﺮادي ﮐﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﺳﺮﻓﻪ ﺷﺮﺑﺖﻫﺎﯾﯽ را ﻣﺼﺮف ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﻓﺮوﮐﺘﻮز دارد اﺣﺘﻤﺎل ﺳﻨﮓﺳﺎزي ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.
-5 ﻣﺼﺮف زﯾﺎد آﺟﯿﻞ
-6 آب ﭘﺮﺗﻘﺎل و ﮔﺮﯾﭗ ﻓﺮوت
ﻣﻮادي ﮐﻪ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ از ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل ﺷﺪن
ﻣﻮادي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ در ادرار ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪه و ﺟﻠﻮي رﺳﻮب ﺳﻨﮓﻫﺎ را ﻣﯽﮔﯿﺮد ﻣﺜﻞ:
-1 ﭘﯿﺮوﻓﺴﻔﺎت
-2 ديﭘﯿﺮوﻓﺴﻔﺎت
-3 ﺳﯿﺘﺮات
-4 ﮔﻠﯿﮑﻮآﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﺎن
-5اُﺳﺘﺌُﭙﻨﺘﯿﻦ
-6 ﻧﻔﺮوﮐﻠﺴﯿﻦ (ﮐﻪ ﮔﻠﯿﮑﻮﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اﺳﺖ)
ﻧﮑﺘﻪ : در ﺑﻌﻀﯽ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎ ﺗﺮﺷﺢ اﯾﻦ ﻣﻮارد ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺳﺒﺐ ﺳﻨﮓﺳﺎزي ﻣﯽﮔﺮدد.
ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ ﺳﻨﮓﻫﺎ
-1 ﮐﻠﺴﯿﻢ اﮔﺰاﻻت: ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ اﯾﻦ ﻧﻮع ﺳﻨﮓ ﭼﻨﺪﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ دارد ﮐﻪ در اداﻣﻪ ﺑﻪ ﺷﺮح آن ﻣﯽﭘﺮدازﯾﻢ:
.a ﺣﺎﻟﺘﯽ ﮐﻪ در آن ﻫﻢ Ca ﺧﻮن ﺑﺎﻻﺳﺖ (Hyper calcemia) و ﻫﻢ Ca ادرار (Hyper calciuria) ﮐﻪ % 5 از ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻢ اﮔﺰاﻻﺗﯽ در اﯾﻦ دﺳﺘﻪ ﻗﺮار دارد، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺳﺒﺐ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﯽﺷﻮد ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺜﺎل ﺷﺎﻣﻞ:
.I ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي ﮐﻪ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ PTH ﻣﯽﮔﺮدد ﮐﻪ ﺧﻮد اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﺟﺬب Ca از اﺳﺘﺨﻮان و ﻓﻌﺎل ﮐﺮدن وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D ﮐﻪ ﺟﺬب Ca را از روده اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ 2 اﻗﺪام ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯿﺰان Ca ﺧﻮن و درﻧﺘﯿﺠﻪ اﻓﺰاﯾﺶ Ca ادرار ﻣﯽﺷﻮد.
.II ﺳﺎرﮐﻮﺋﯿﺪوز: در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري آﻧﺰﯾﻤﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم آﻟﻔﺎ 1 ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻼز، وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D را ﻓﻌﺎل ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﻪ ﻓﺮم ﮐﻠﺴﯽﺗﺮﯾﻮل در ﻣﯽآورد ﮐﻪ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺎزﺟﺬب ﮐﻠﺴﯿﻢ و ﻓﺴﻔﺮ از روده و در ﻧﺘﯿﺠﻪ Ca ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ.
.b ﺣﺎﻟﺘﯽ ﮐﻪ در آن Ca ﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ وﻟﯽ Ca ادرار ﺑﺎﻻﺳﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﻓﻘﻂ Hyper Calciuria دارﯾﻢ ﮐﻪ ﺷﺎل %55 ﻣﻮارد ﺳﻨﮓ ﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻢ اﮔﺰاﻻﺗﯽ اﺳﺖ. ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎي ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﻋﺒﺎرت اﺳﺖ از:
.I اﺧﺘﻼﻻﺗﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺟﺬب روده اي Ca ﻣﯽ ﮔﺮدد ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﻠﺴﯽ اورﯾﺎ ﻧﻮع Absorptive ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﺎن ﮐﻨﻨﺪ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ اﺷﮑﺎل از روده ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
.II اﺷﮑﺎل در ﺗﻮﺑﻮل ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺟﺎي ﺑﺎز ﺟﺬب ﻣﻘﺪار زﯾﺎدي دﻓﻊ ﮐﻨﺪ.
.c در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﯿﺰان اورات اﻓﺰاش ﯾﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ (Hyper uricosurica) ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد و ﺷﺎﻣﻞ 20% ﮐﻞ ﻣﻮارد ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻢ اﮔﺰاﻻﺗﯽ اﺳﺖ. در اﯾﻦ ﻣﻮرد ﮐﻪ اورات ﺳﺒﺐ ﺳﻨﮓ ﮐﻠﺴﯿﻢ اﮔﺰاﻻﺗﯽ ﻣﯽﺷﻮد ﻫﺴﺘﻪﺳﺎزي از ﻧﻮع heterogeneous ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﭘﺲ ﻫﻤﯿﺸﻪ اﻓﺰاﯾﺶ اورات ﺳﺒﺐ ﺳﺎﺧﺘﻦ ﺳﻨﮓﻫﺎي اﺳﯿﺪ اورﯾﮑﯽ ﻧﻤﯽﮔﺮدد ﯾﻌﻨﯽ ﻣﯽﺗﻮان اﻧﺘﻈﺎر داﺷﺖ ﺑﯿﻤﺎر ﻧﻘﺮﺳﯽ ﺳﻨﮓ ﮐﻠﺴﯿﻢ اﮔﺰاﻻﺗﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و اﻟﺒﺘﻪ اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ و ﯾﺎ ﺗﺮﮐﯿﺒﯽ از اﯾﻦ دو ﺑﺎﺷﺪ.
.d در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﯿﺰان اﮔﺰاﻻت اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ (hyper oxauria) ﮐﻪ 5% ﻣﻮارد ﺳﻨﮓ ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﯽﺷﻮد. در اﻓﺰاﯾﺶ اﮔﺰاﻻت دو ﺣﺎﻟﺖ دارﯾﻢ:
.I ژﻧﺘﯿﮑﯽ: ﮐﻪ ﺑﻪ آن Primary oxaluria ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ ﮐﻪ ﺧﻮد 3 ﺗﺎﯾﭗ دارد:
ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻧﻮع اﺳﺖ و ﺟﻨﯿﻦ ﺗﺎ وﻗﺘﯽ ﮐﻪ در رﺣﻢ اﺳﺖ ﻣﺸﮑﻠﯽ ﻧﺪارد وﻟﯽ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ دﻧﯿﺎ ﻣﯽآﯾﺪ و ارﺗﺒﺎﻃﺶ ﺑﺎ رﺣﻢ ﻗﻄﻊ ﻣﯽﺷﻮد و دﯾﮕﺮ ﻧﻤﯽﺗﻮاﻧﺪ از رﺣﻢ ﺑﺮاي دﻓﻊ ﻣﻮاد اﺿﺎﻓﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻨﺪ، ﺳﻨﮓﺳﺎزي ﺷﺮوع و در 1-2 ﺳﺎﻟﮕﯽ ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺮوز ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪﺣﺘﻤﺎً ﺑﺎﯾﺪ از ﻧﻈﺮ ﺳﻨﮓ ﺑﺮرﺳﯽ ﮔﺮدد. ﺗﯿﭗ 2 و3 ﺑﻌﺪ از ﺑﻠﻮغ ﺗﺎ 30 ﺳﺎﻟﮕﯽ ﺑﺎﻋﺚ ﺳﻨﮓﺳﺎزي ﻣﯽﺷﻮد.
.II اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ: ﺑﻪ ﻫﺮ ﻋﻠﺖ ﻣﺼﺮف اﮔﺰاﻻت اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪﻣﺜﻼً اﮔﺰاﻻت ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ در رژﯾﻢ ﮔﯿﺎهﺧﻮاري زﯾﺎد ﺷﻮد (ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻣﺼﺮف زﯾﺎد ﮔﯿﺎﻫﺎن) و ﯾﺎ ﺑﯿﻤﺎري I.B.D. ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ ﻣﯿﺰان اﮔﺰاﻻت را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ و ﯾﺎ ﮐﻤﺒﻮد ﺳﯿﺘﺮات (ﯾﮑﯽ از ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪهﻫﺎ) در اﺳﻬﺎل ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ آن ﺑﻪ ﺷﺮح زﯾﺮ اﺳﺖ: در اﺳﻬﺎل ﻣﺰﻣﻦ ﻗﻠﯿﺎ زﯾﺎدي از دﺳﺖ ﻣﯽرود و ﺧﻮن اﺳﯿﺪي ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﺪن ﺑﺮاي ﺑﺎﻓﺮي ﮐﺮدن و ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ اﺳﯿﺪﯾﺘﻪ ﺧﻮن ﻣﺠﺒﻮر اﺳﺖ از ﯾﮏ ﻣﺎدهي ﻗﻠﯿﺎ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺳﯿﺘﺮات ﺑﺎﺷﺪ. در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺳﯿﺘﺮات را از ادرار ﺑﺎز ﺟﺬب ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﻪ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺟﻠﻮي اﺳﯿﺪﯾﺘﻪي ﺧﻮن را ﻣﯽﮔﯿﺮد و از ﯾﮏ ﺳﻮ ﻣﯿﺰان ﺳﯿﺘﺮات ادرار را ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽآورد ﮐﻪ ﺳﺒﺐ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ ﻣﯽﮔﺮدد.
.e در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻫﯿﭻ ﻋﻠﺘﯽ ﺑﺮاي ﺳﻨﮓﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ ﭘﯿﺪا ﻧﻤﯽﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﺑﻪ آن idiopathic ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ ﮐﻪ ﮐﻤﺘﺮ از %1 را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﯽﺷﻮد.
ﺳﻨﮓﻫﺎياﺳﺘﺮُواﯾﺘﯽ:
ﻣﺎدهي ﺗﺸﮑﯿﻞ دﻫﻨﺪهي اﯾﻦ ﺳﻨﮓ ﻣﻨﯿﺰﯾﻢ، آﻣﻮﻧﯿﻮم و ﻓﺴﻔﺎت ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺗﺸﮑﯿﻞ اﯾﻦ ﺳﻨﮓﻫﺎ ﺑﻪ ﺷﺮح ذﯾﻞ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ:
ﺗﻘﺮﯾﺒﺎً ﻫﻤﯿﺸﻪ در زﻣﯿﻨﻪي ﻋﻔﻮﻧﺖ ﮐﻠﯿﻪ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ و ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺎﮐﺘﺮﯾﺎل ﻣﺜﻞ ﭘﺮوﺗﺌﻮس و ﺗﻌﺪاي از اﺳﺘﺎفﻫﺎ ﮐﻪ از ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﺎﯾﻊ آن ﻫﺴﺘﻨﺪ ﭘﺮوﺗﺌﻮس اوره را ﺑﻪ آﻣﻮﻧﯿﻮم ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﻣﺤﯿﻂ را ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ آﻣﻮﻧﯿﻮم، ﻣﻨﯿﺰﯾﻮم و ﻓﺴﻔﺎت ﺷﺮوع ﺑﻪ رﺳﻮب و ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺳﻨﮓ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.
اﯾﻦ ﻧﻮع ﺳﻨﮓ درﺷﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﮐﻞ pelvic ﮐﻠﯿﻪ را اﺷﻐﺎل ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺣﺘﯽ در ﮐﺎﻟﯿﮑﺲ ﻫﻢ رﻓﺘﻪ و آﻧﺠﺎ ﻧﯿﺰ رﺳﺐ ﻣﯽﮐﻨﺪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻧﻤﺎي آن ﺷﺒﯿﻪ ﺷﺎخ ﮔﻮزن ﻣﯽﮔﺮدد ﮐﻪ ﺑﻪ آن Stag horn calculi ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ.
درﻣﺎن اﯾﻦ ﻧﻮع ﺳﻨﮓ ﺳﺨﺖ اﺳﺖ زﯾﺮا ﺑﺎﯾﺪ اﺑﺘﺪا ﻋﻔﻮﻧﺖ ﮐﻨﺘﺮل ﺷﻮد و از آﻧﺠﺎ ﭘﺮوﺗﺌﻮس ﺑﺎﮐﺘﺮي ﻗﻮي اﺳﺖ ﭘﺲ درﻣﺎن ﺑﺎﯾﺪ دﻗﯿﻖ و ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺳﻨﮓﻫﺎي اﺳﯿﺪ اورﯾﮑﯽ:
ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻋﺎﻣﻞ اﯾﺠﺎد اﯾﻦ ﺳﻨﮓﻫﺎ ﮐﻪﺗﻘﺮﯾﺒﺎً ﺑﯿﺶ از ﻧﯿﻤﯽ از ﮐﻞ ﺳﻨﮓﻫﺎي اﺳﯿﺪ اورﯾﮑﯽ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﺎﻫﺶ ph ادرار اﺳﺖ زﯾﺮا اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ در ph اﺳﯿﺪي رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺑﺮ ﺧﻼف ﺳﻨﮓﻫﺎي اﺳﺘﺮواﯾﺖ (ﮐﻪ در PH ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﺮدﻧﺪ ) ﻣﺜﻞ ﺗﺮﻧﻮر (ﺗﺨﺮﯾﺐ) زﯾﺎد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﯿﺪ اﺷﺎره ﮐﺮد ﮐﻪ ﺳﺒﺐ آزاد ﺷﺪن اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ رﺳﻮب در ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﮔﺮدد ﻣﺜﻞ ﻟﻮﺳﻤﯽﻫﺎ و ﯾﺎ در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﻘﺮﺳﯽ ﮐﻪ اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ﺑﺎﻻﯾﯽ دارﻧﺪ و ﺑﺎ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﻣﻔﺼﻠﯽ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ.
ﺗﻮﺟﻪ: اﮔﺮ ﯾﮏ ﻋﮑﺲ ﺳﺎده از ﺷﮑﻢ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﮕﯿﺮﯾﻢ ﺳﻨﮓ اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ دﯾﺪه ﻧﻤﯽﺷﻮد. ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﯾﮕﺮ radiolucent ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻣﺎ در ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﯽ ﻣﯽﺷﻮد ﺳﻨﮓﻫﺎ را دﯾﺪ.
ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺳﯿﺴﺘﯿﻨﯽ
ﺳﯿﺴﺘﯿﻦ ﯾﮏ اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺎز ﺟﺬب ﺷﻮد وﻟﯽ در اﻓﺮداي ﮐﻪ ﻧﻘﺺ ژﻧﺘﯿﮑﯽ دارﻧﺪ ﺳﺒﺐ دﻓﻊ اﯾﻦ اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ ﻣﯽﮔﺮدد. ﺳﯿﺴﺘﯿﻦ ﺣﻼﻟﯿﺖ ﮐﻤﯽ دارد و ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﻪ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮد. ﻣﺤﯿﻂ اﺳﯿﺪ ﺑﻪ رﺳﻮب اﯾﻦ ﺳﻨﮓ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ : ﺳﻨﮓﻫﺎي اﺳﯿﺪ اورﯾﮑﯽ و ﺳﯿﺴﺘﯿﻨﯽ در ﻣﺤﯿﻂ اﺳﯿﺪي رﺳﻮب ﺑﯿﺸﺘﺮي دارﻧﺪ.
ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ 4 ﻋﻠﺖ اﺻﻠﯽ دارد:
-1 ﻏﻠﻈﺖ ﯾﻮن
-2 ﺗﻐﯿﯿﺮ ph
-3 ﻣﺼﺮف ﮐﻢ آب (ﺑﺎ ﺗﻤﺎم ﺳﻨﮓﻫﺎ در ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ)
-4 وﺟﻮد ﺑﺎﮐﺘﺮي (اﺳﺘﺮواﯾﺖﻫﺎ)
Clinical Presentation
ﺑﯿﻤﺎر اﮔﺮ symptomatic ﺑﻮد، ﺑﺎ دو ﺧﺼﻮﺻﯿﺖ واﺿﺢ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﯾﮑﯽ درد ﮐﻪ ﺟﺰ ﺷﺪﯾﺪﺗﺮﯾﻦ ﻧﻮع دردﻫﺎﺳﺖ و دوﻣﯽ ﺑﺎ ﻫﻤﺎﭼﻮري ﮐﻪ ﯾﺎ ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽﺳﺖ و ﯾﺎ ﻣﺎﮐﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ.
ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﻧﺪازهي ﺳﻨﮓ ﺑﯿﻤﺎر ﺷﺪت دردش ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ:
اﮔﺮ ﺧﯿﻠﯽ ﺑﺰرگ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﻃﻮري ﮐﻪ وارد ﻣﺠﺮاي ادراري ﻧﮕﺮدد دردي ﻧﺪاردﻣﺜﻼً اﺳﺘﺮواﯾﺖﻫﺎ. ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ از 1 ﺳﺎﻧﺘﯽﻣﺘﺮ ﺑﺰرگﺗﺮ دﻓﻊ ﻧﻤﯽﺷﻮد ﭘﺲ درد ﻫﻢ ﻧﺪارد.
اﮔﺮ از 3 ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺑﺰرﮔﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ و از 1 ﺳﺎﻧﺘﯽﻣﺘﺮ ﮐﻮﭼﮑﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﺳﻨﮓ ﮔﯿﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ و درد اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮔﺮدد اﻟﺒﺘﻪ در اﯾﻦ ﺑﺎزه 3mm-1cm ﻫﺮﭼﻪ ﺳﻨﮓ ﺑﺰرگﺗﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻨﺪﺗﺮ دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد و درد ﺑﯿﺸﺘﺮي دارد.
اﮔﺮ از 3 ﻣﯿﻠﯽ ﮐﻮﭼﮏﺗﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺪون درد دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد و اﻟﺒﺘﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻫﻤﺎﭼﻮري داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ: اﮔﺮ ﺳﻨﮓ ﻣﺠﺎري ادرار را ﺑﮕﯿﺮد ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﺮاﺗﯿﻦ، اوره و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ازوﺗﻤﯽ ﻣﯽﮔﺮدد و ﻣﯽﺗﻮان در ﺑﺮرﺳﯽ ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﯽ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﻫﯿﺪروﻧﻔﺮوز ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮐﺮد.
ﻧﻮع درد:
ﻣﺤﻞ درد ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﺤﻞ اﻧﺴﺪادي ﻫﺴﺖ ﮐﻪ ﺳﻨﮓ اﯾﺠﺎد ﮐﺮده ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل اﮔﺮ در اﺑﺘﺪاي ﺣﺎﻟﺐ ﺑﺎﺷﺪ درد در ﭘﻬﻠﻮ اﺳﺖ وﻟﯽ اﮔﺮ در ﻣﯿﺎﻧﻪ و ﯾﺎﺗﺤﺘﺎﻧﯽِ ﺣﺎﻟﺐ ﺑﺎﺷﺪ درد ﺑﻪ ﮐﺸﺎﻟﻪي ران ﻫﻢ ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻣﯽﺷﻮد.
زﻣﺎن درد ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺘﻨﺎوب اﺳﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﯾﮏ زﻣﺎن اوج 20 دﻗﯿﻘﻪ ﺗﺎ 1 ﺳﺎﻋﺖ دارد و ﺑﻌﺪ از ان دوﺑﺎره ﻓﺮو ﻣﯽﮐﺸﺪ و ﺑﻌﺪ از ﻣﺪﺗﯽ دوﺑﺎره ﺑﻪ اوج ﻣﯽرﺳﺪ. اﮔﺮ دردي اوج ﭼﻨﺪ دﻗﯿﻘﻪ و ﯾﺎ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺘﯽ داﺷﺖاﺣﺘﻤﺎﻻً ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﯿﺴﺖ.
اﻧﺪازهي ﺳﻨﮓ ﮐﻪ در ﭼﻨﺪ ﺳﻄﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺗﻮﺿﯿﺢ داده ﺷﺪه وﻟﯽ ﺑﺮاي ﺗﮑﻤﯿﻞ ﮐﺮدن ﻣﻄﻠﺐ ﺑﻪ ﯾﺎد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﯿﺪ ﺳﻨﮓ ﺑﺰرگ درد ﻧﺪارد اﻣﺎ ﻣﺮﯾﺾ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺨﺎﻃﺮ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﻨﺪ ﮐﻪﮐﻼً ﻧﺎرﺳﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺳﻨﮓ ﮐﻢﺗﺮ از 1 ﺗﺎ % 2 ﮐﻞ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﯽﺷﻮد.
ﻧﮑﺘﻪ: در ﺳﻨﮓ ﺑﺰرگ ﻫﻤﺎﭼﻮري ﺗﻈﺎﻫﺮ اﺻﻠﯽ اﺳﺖ. ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺑﺰرگ ﺑﺴﺘﺮي ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮاي ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻋﻼوه ﺑﺮ آن ﺑﺎ آﺳﯿﺒﯽ ﮐﻪ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺷﻮﻧﺪ.
ﯾﺎدآوري: اﮔﺮﺳﻨﮓ ﺷﺎخ ﮔﻮزﻧﯽ دﯾﺪﯾﻢ اﺳﺘﺮواﯾﺖ اﺳﺖ اﻟﺒﺘﻪ ﺑﻌﻀﯽ از ﺳﻨﮓﻫﺎي اﺳﯿﺪ اورﯾﮑﯽ ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻫﻤﯿﻦ اﺷﮑﺎل را اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ ﭘﺲ در اﯾﻦ ﺻﻮرت ﯾﮏ CT ﻣﯽﮔﯿﺮﯾﻢ اﮔﺮ ﺳﻨﮓ دﯾﺪه ﺷﺪاﺣﺘﻤﺎﻻً اﺳﺘﺮواﯾﺖ اﺳﺖ زﯾﺮا ﺳﻨﮓﻫﺎي اﺳﯿﺪ اورﯾﮑﯽ radiolucent ﻫﺴﺘﻨﺪ.
درﻣﺎن
-1 درﻣﺎن اورژاﻧﺴﯽ: ﺑﻪ ﺳﻨﮓ ﺑﺴﺘﮕﯽ دارد، اﮔﺮ ﺳﻨﮓ ﮐﻮﭼﮏ ﺑﺎﺷﺪ اﺟﺎزه ﻣﯽدﻫﯿﻢ دﻓﻊ ﮐﻨﺪ و اﻧﻘﺒﺎض ﺣﺎﻟﺐ را ﮐﻢ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ وﻟﯽ اﮔﺮ ﺳﻨﮓ ﺑﺰرگ ﺑﻮد ﯾﺎ درد ﻏﯿﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺤﻤﻞ ﺑﻮد از ﻟﯿﺘﻮﺗﺮوﭘﺴﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﯾﺎ از ﻣﺠﺮا وارد ﻣﯽﺷﻮد و ﯾﺎ از اﻣﻮاج اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
-2 درﻣﺎن ﻏﯿﺮ اورژاﻧﺴﯽ : اﺗﯿﻮﻟﻮژي را ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ اﮔﺮﻣﺜﻼً I.B.D. داﺷﺖ آن را درﻣﺎن ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﯾﺎ اﮔﺮ ﻧﻘﺮس داﺷﺖ ﻧﻘﺮس را درﻣﺎن ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﯾﮕﺮ ﻋﻠﺖ اوﻟﯿﻪ ﺳﻨﮓ را درﻣﺎن ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﭼﻮن آب ﻋﻠﺖ ﻫﻤﻪ ﺳﻨﮓ ﻫﺎﺳﺖ ﺑﺎﯾﺪ در ﻫﻤﻪي ﻣﻮارد آب ﻣﺼﺮف ﺷﻮد و ﻣﯿﺰان آن ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪاي ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺣﺪاﻗﻞ 2-3 ﻟﯿﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ اﻟﺒﺘﻪ در ﺑﻌﻀﯽ ﻣﻮارد ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺎﻻي 3 ﻟﯿﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﻣﺜﻞ ﺳﻨﮓﻫﺎي ﺳﯿﺴﺘﯿﻨﯽ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﺑﺎﯾﺪ ﺗﻤﺎم رﯾﺴﮏ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎ را درﻣﺎن ﮐﺮد ﯾﻌﻨﯽ ﻋﻼوه ﺑﺮ اﺳﺘﻔﺎده از آب ﮐﻪ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ اﮔﺮ ﺳﻨﮓ در ﻣﺤﯿﻂ اﺳﯿﺪي رﺳﻮب ﮐﻨﺪ ﺑﺎﯾﺪ ادرار را ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﮐﻨﯿﻢ و ﺑﺮﻋﮑﺲ، ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل ﺑﺮاي درﻣﺎن ﺳﻨﮓ ﺳﯿﺴﺘﯿﻨﯽ
ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﯿﺘﺮات ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ادرار را ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و ﯾﺎ در ﺳﻨﮓ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻓﺴﻔﺎﺗﯽ ﺑﺎﯾﺪ ﻣﺤﯿﻂ ادرار را اﺳﯿﺪي ﮐﺮد.
دیدگاهتان را بنویسید