اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ ﯾﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ

ﮔﻔﺘﯿﻢ اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ ﯾﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ . ﺑﺮاي ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ :
ﮐﻠﯿﻪ :
-1 دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﺑﺪﻫﯿﻢ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﻣﯿﺮه ﺑﺎﻻ، ﻣﯿﺰان دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽ ﯾﺎﺑﺪ.
-2 ﺗﺮﺷﺢ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺑﺎﻻ ﺑﺮه ﻣﯿﺰان دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻫﻢ ﺑﺎﻻ ﻣﯿﺮه ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﺮﺷﺢ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﯾﺎ اوﻟﯿﻪ اﺳﺖ ﯾﺎ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ اﮔﺮ ﺗﺮﺷﺢ آﻟﺪوﺳﺘﺮون از ﻏﺪه آدرﻧﺎل زﯾﺎد ﺷﻮد ﺑﻪ آن ﻫﺎﯾﭙﺮآﻟﺪوﺳﺘﺮوﻧﯿﺴﻢ اوﻟﯿﻪ ﻣﯽ ﮔﻮﯾﯿﻢ. اﮔﺮ ﺗﺮﺷﺢ رﻧﯿﻦ ﺑﺎﻻ ﺑﺮه ﺑﻪ آن ﻫﺎﯾﭙﺮآﻟﺪوﺳﺘﺮوﻧﯿﺴﻢ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯽﮔﻮﯾﯿﻢ .-3 ﻓﻠﻮ دﯾﺴﺘﺎل اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ. دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻫﺎ از ﻫﻤﯿﻦ ﻃﺮﯾﻖ ﻋﻤﻞ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ. داروي ﻣﺎﻧﯿﺘﻮل ﻫﻢ ﮐﻪ ﯾﮏ دﯾﻮرﺗﯿﮏ اﺳﻤﺰي اﺳﺖ ﮐﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ادرار را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد و ﺟﺮﯾﺎن ادرار را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ.
-4 ﯾﮏ دارو در ﺗﻮﺑﻮل اﺷﮑﺎل اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎزﺟﺬب ﺷﻮد. ﺑﻌﻀﯽ از آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏ ﻫﺎ ﻣﺜﻞ ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ اﯾﻦ ﺑﻼ را ﺳﺮ ﺗﻮﺑﻮل ﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽآورﻧﺪ و ﻧﻤﯽﮔﺬارﻧﺪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎزﺟﺬب ﺷﻮد و دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻮد.
-5 ﺑﻪ ﺻﻮرت ارﺛﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﯾﮏ ﺟﺎﻫﺎﯾﯽ ﻣﺸﮑﻞ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﮐﻪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻧﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺎزﺟﺬب ﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻫﺎ ﺳﻨﺪرم ﻫﺎي ارﺛﯽ ﺗﻮﺑﻮﻟﯽ ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ .
-6 وﺟﻮد ﯾﮏ آﻧﯿﻮن در ادرار اﺳﺖ (آﻧﯿﻮن ﺑﺎر ﻣﻨﻔﯽ دارد و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎر ﻣﺜﺒﺖ دارد ﭘﺲ ﻣﻨﻔﯽ ﻣﺜﺒﺖ را ﺑﻪ ﺧﻮدش ﻣﯽ ﮐﺸﺪ) ﺷﺎﯾﻊ ﺗﺮﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ اﺳﺘﻔﺮاغ اﺳﺖ ﮐﻪ اﺳﺘﻔﺮاغ ﺑﺎﻋﺚ آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ ﺑﻪ ادرار ﻣﯽ آﯾﺪ ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت و ﭼﻮن ﺑﺎر ﻣﻨﻔﯽ دارد ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎ ﺑﺎر ﻣﺜﺒﺖ را ﺑﻪ ﺧﻮدش ﻣﯽﮐﺸﺪ.
ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻪ :
-1 اﺳﻬﺎل: ﺗﺮﺷﺤﺎت ﮐﻮﻟﻮن 80 mEq/lit ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ دارد. در ﻫﺮ ﯾﮏ ﻟﯿﺘﺮ ﺗﺮﺷﺢ ﮐﻮﻟﻮن 80 mEq ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ اﺳﺖ. آدم اﺳﻬﺎل وﺑﺎﯾﯽ ﻣﺜﻼً روزي 10 ﻟﯿﺘﺮ اﺳﻬﺎل داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻪ 10 ﺗﺎ 80 ﺗﺎ دﻓﻊ ﮐﻨﻪ ﻣﯿﺸﻪ 800
mEq در ﻟﯿﺘﺮ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﻪ. دارﯾﻢ ﻣﺜﺎل ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﺮﯾﺾ ﻣﯿﺎد ﺑﺎ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ 1 ﯾﺎ 0,5
-2 ﭘﻮﺳﺖ: در ﺣﺎﻟﺖ ﻋﺎدي ﺑﺎﻋﺚ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻧﻤﯽﺷﻮد. ﭼﻮن ﺷﻤﺎ روزي cc 200 ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻋﺮق ﻧﻤﯽﮐﻨﯿﺪ. ﻣﮕﺮ اﯾﻦ ﮐﻪ ﺑﺪوﯾﺪ ﻣﺜﻼً( 250 ﮐﯿﻠﻮﻣﺘﺮ در ﺑﯿﺎﺑﺎن ﻫﺎي ﻣﺮاﮐﺶ !!!!! روزي 10 ﻟﯿﺘﺮ ﻋﺮق ﻣﯽﮐﻨﯿﺪ. در ﻫﺮ
ﻟﯿﺘﺮ ﻋﺮق 10 mEq ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ دارﯾﺪ. 10×10 ﻣﯿﺸﻪ mEq 100 ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﻃﺮﯾﻖ ﻋﺮق دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﯿﺪ.) ﺣﺎﻟﺖ دﯾﮕﺮ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﭘﻮﺳﺖ ﺑﺴﻮزد ﻣﻘﺪار زﯾﺎدي ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از دﺳﺖ ﺑﺪﻫﯿﺪ. ﭘﺲ دو ﺣﺎﻟﺖ ﺑﻮد : ﺗﻌﺮﯾﻖ ﺷﺪﯾﺪ و ﯾﺎ ﺳﻮﺧﺘﮕﯽ ﺷﺎﯾﻊ ﺗﺮﯾﻦ ﺑﯿﻦ اﯾﻦ ﻣﻮارد دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻫﺎ – اﺳﺘﻔﺮاغ- اﺳﻬﺎل اﺳﺖ.

ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﯿﺎد ﭘﺎﯾﯿﻦ ﭼﻪ اﺗﻔﺎﻗﯽ ﻣﯽ اﻓﺘﺪ؟
-1 ﻋﻀﻼت ﻓﻠﺞ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ اﮔﺮ ﻋﻀﻼت ﺟﺪار روده ﮐﺎر ﻧﮑﻨﺪ روده ﮐﺎر ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ و ﯾﺒﻮﺳﺖ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ آنileus ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ ﮐﻪ ﻋﻀﻼت روده اي ﻓﻠﺞ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
-2 ﻋﻀﻼت ﻣﺨﻄﻂ ﮔﺮﻓﺘﺎر ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﻓﻠﺞ اﻧﺪام ﻫﺎ رخ ﻣﯽدﻫﺪ (ﻣﺜﻞ ﻫﻤﺎن ﺟﻮان ﺷﯿﺮﯾﻨﯽ ﺧﺎﻣﻪ اي ﺧﻮر (Case
-3 ﻋﻀﻼت ﺗﻨﻔﺴﯽ ﮔﺮﻓﺘﺎر ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ دﯾﺴﺘﺮس ﺗﻨﻔﺴﯽ و ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﺗﻨﻔﺴﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از ﻋﻠﻞ ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽﻫﺎ اﯾﻦ اﺳﺖ .
-4 از ﻫﻤﻪ ﻣﻬﻢﺗﺮ ﻋﻀﻠﻪ ﻗﻠﺐ اﺳﺖ . در ﺑﯿﻤﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﺟﺰ اوﻟﯿﻦ ﮐﺎرﻫﺎي اورژاﻧﺴﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﯾﺪ دﺳﺘﻮرش را ﺑﺪﻫﯿﻢ ﻧﻮار ﻗﻠﺐ اﺳﺖ. ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ در ﻧﻮار ﻗﻠﺒﯽ: اول ﻣﻮج T ﺻﺎف ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﻌﺪ ﺑﺮ ﻋﮑﺲ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﻌﺪ از ﻣﻮج T ﻣﻮج ﺟﺪﯾﺪ U اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد. ﯾﮏ ذره دﯾﮕﺮ ﺷﺪﯾﺪﺗﺮ ST ﯾﮏ ﻣﻘﺪار ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽاﻓﺘﺪ. ﯾﮏ ذره دﯾﮕﺮ اﮔﺮ ﺧﺮاب ﺑﺸﻪ ﻓﺎﺻﻠﻪ اﺑﺘﺪاي ﻣﻮج Q ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻣﻮج T ﮐﻪ QT interval ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ. در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﺑﯿﻤﺎر ارﯾﺘﻤﯽ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻣﯽ ﻣﯿﺮد. ﭘﺲ ﻧﻮار ﻗﻠﺐ ﯾﮑﯽ از اوﻟﯿﻦ ﮐﺎرﻫﺎﯾﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﯿﻢ. ﺷﮑﻞ:

ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﺎﯾﺪ ﭼﻪ ﮐﺎر ﮐﻨﯿﻢ؟ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺪﻫﯿﻢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ در ﺑﺎزار ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ:

ﻋﻤﺪه ﺗﺮﯾﻦ KCL (ﮐﻠﺮﯾﺪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ) اﺳﺖ ﮐﻪ ﻫﻢ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﭘﻮدر و ﻫﻢ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻗﺮص و ﻫﻢ آﻣﭙﻮل ﻣﻮﺟﻮد اﺳﺖ. ﯾﮏ ﻧﻮع دﯾﮕﺮ ﺳﯿﺘﺮات ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ اﺳﺖ. در ﻣﻮاردي ﮐﻪ اﺳﯿﺪوز ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ ﻣﺜﻞ اﺳﻬﺎل از ﺳﯿﺘﺮات ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻨﯿﻢ ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ. ﭼﻮن ﺳﯿﺘﺮات در ﮐﺒﺪ ﺑﻪ ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮد و اﺳﯿﺪوز اﺻﻼح ﻣﯽﺷﻮد وﻟﯽ ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ آﻟﮑﺎﻟﻮز اﺳﺖ ﮐﻪ اﻏﻠﺐ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ اﺳﺖ از KCl اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ Cl وارد ﻣﺴﯿﺮ ﮐﻠﺮﯾﺪرﯾﮏ ﻣﯽﺷﻮد و آﻟﮑﺎﻟﻮز ﺑﯿﻤﺎر را اﺻﻼح ﻣﯽﮐﻨﺪ.
ﻗﺮصﻫﺎ ﺧﯿﻠﯽ درﺷﺖ اﺳﺖ و ﺧﻮردن آن ﺧﯿﻠﯽ ﺳﺨﺖ اﺳﺖ. ﺑﻬﺘﺮﯾﻦ راه اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﮕﻮﯾﯿﻢ آﻣﭙﻮل را ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺧﻮراﮐﯽ ﺑﺎ ﻣﺎﺳﺖ ﯾﺎ آﺑﻤﯿﻮه ﻗﺎﻃﯽ ﺑﮑﻨﺪ و ﺑﺨﻮرد. اﻣﺎ در ﻣﻮارد ﺷﺪﯾﺪ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻣﺠﺒﻮرﯾﺪ ﯾﮏ ﻣﻘﺪار ﺗﺰرﯾﻘﯽﺑﻪ ﻣﺮﯾﺾ ﺑﺪﻫﯿﺪ وﻟﯽ ﺑﻪ ﻫﯿﭻ وﺟﻪ KCl را ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ داﺧﻞ رگ و ورﯾﺪي ﻧﻤﯽزﻧﯿﻢ ﭼﻮن آرﯾﺘﻤﯽ ﻣﯽدﻫﺪ و ﻣﯽﮐﺸﺪ.ﺣﺘﻤﺎً ﺑﺎﯾﺪ داﺧﻞ ﺳﺮم ﺣﻞ ﺷﻮد و آﻫﺴﺘﻪ ﺗﺰرﯾﻖ ﺷﻮد (ﯾﮏ
زﻣﺎﻧﯽ آﻣﭙﻮل ﻣﺘﺮوﻧﯿﺪازول ﺷﺒﯿﻪ آﻣﭙﻮل KCl ﺗﺰرﯾﻖ ﻣﯽﺷﺪ و ﺷﺒﯿﻪ ﺑﻮد. ﯾﮏ ﭘﺮﺳﺘﺎر اﺷﺘﺒﺎﻫﺎً آﻣﭙﻮل KCl ﺗﺰرﯾﻖ ﮐﺮد و ﺑﯿﻤﺎر 25 ﺳﺎﻟﻪ ﻓﻮت ﮐﺮد. از آن ﺑﻪ ﺑﻌﺪ ﺣﺘﻤﺎ ﺑﺎﯾﺪ KCl ﺑﺮﭼﺴﺐ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و اﺳﻢ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ)در آﻣﺮﯾﮑﺎ ﮐﻪ ﺑﺎ دارو اﻋﺪام ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ 3 دارو ﻣﯽزﻧﻨﺪ : – 1 ﻣﯿﺪازوﻻم ﻣﯽزﻧﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺨﻮاﺑﻨﺪ. KCL -2 ﻣﯽزﻧﻨﺪ ﮐﻪ ﻗﻠﺐ از ﮐﺎر ﺑﯿﻔﺘﺪ. -3 ﯾﮏ دارو ﺑﻪ ﻧﺎم ﭘﺎﻧﮑﺮوﻧﯿﻮم ﻣﯽزﻧﻨﺪ ﮐﻪ ﻋﻀﻼت ﺗﻨﻔﺴﯽ را از ﮐﺎر ﺑﯿﻨﺪازﻧﺪ.
ﯾﮏ ﻣﻮرد از ﻗﺘﻞ ﻫﺎي زﻧﺠﯿﺮهاي ﻫﻢ اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺎﺗﻞ از ﺷﯿﺎف ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﻮد ﮐﻪ ﺟﺬب ﻣﺨﺎﻃﯽ ﺳﺮﯾﻊ اﻧﺪازه ﺟﺬب ورﯾﺪي اﺳﺖ و اﯾﻦ ﮐﻪ ﺷﯿﺎف ﻫﻢ ﮐﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﺪ ﺟﺬب ﻣﯽﺷﺪ و اﺛﺮي ﻧﻤﯽﻣﺎﻧﺪ اﮔﺮ KCl ﺗﺰرﯾﻖ ﻣﯽﺷﺪ ﺑﺎز ﺟﺎي ﺳﻮزن ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ و از اﯾﻦ ﻃﺮﯾﻖ ﺷﯿﺎف ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻗﺘﻞ اﻧﺠﺎم ﻣﯽداد.
ﭘﺲ KCl ﺗﺰرﯾﻖ ﮐﻨﯿﻢ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﯽﻣﯿﺮد وﻟﯽ ﺧﻮراﮐﯽ ﻣﺸﮑﻞ ﻧﺪارد.
Approach را اﺳﺘﺎد ﮔﻔﺘﻨﺪ ﺳﺨﺖ اﺳﺖ و اذﯾﺖ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﮔﻔﺘﻨﺪ ﮐﻪ در اﺳﺘﺎژري ﯾﺎد اﺳﺘﺎد ﺑﯿﻨﺪازﯾﻢ ﮐﻪ ﺗﺪرﯾﺲ ﮐﻨﻨﺪ.
ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ :
ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﯿﺸﺘﺮ از 5 اﺳﺖ.
ﻋﻠﻞ:
-1 ﺷﯿﻔﺖ از ICF ﺑﻪ ECF
-2 ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ زﯾﺎد ﺑﺨﻮره
-3 ﮐﺎﻫﺶ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي
-4 ﺳﻮدوﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ: ﺷﺎﯾﻊﺗﺮ از ﺳﻮدوﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ اﺳﺖ. اﺷﮑﺎل در ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﯿﺮي وﺟﻮد دارد. ﻣﺜﻼً ﭘﺮﺳﺘﺎر ﮔﺎرو را زﯾﺎد ﺳﻔﺖ ﺑﺒﻨﺪد. ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﮕﻮﯾﺪ زﯾﺎد دﺳﺖ را ﺑﺎز و ﺑﺴﺘﻪ ﮐﻨﺪ ﮐﻪ رگ ﻣﻌﻠﻮم ﺷﻮد. زﯾﺎد ﺑﺰﻧﺪ رو
ﻗﺴﻤﺖ رگ ﮐﻪ رگ ﺑﺰرگﺗﺮ و واﺿﺢﺗﺮ ﺑﺸﻮد. ﺑﺪون اﯾﻦ ﮐﻪ ﺳﺮ ﺳﻮزن را ﺑﺮدارد ﻫﻤﯿﻦ ﺟﻮري ﺧﻮن را داﺧﻞ ﻟﻮﻟﻪ آزﻣﺎﯾﺶ ﺷﻮت ﮐﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﻟﯿﺰ RBC رخ دﻫﺪ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﯿﻠﯽ ﺑﺎﻻ ﮔﺰارش ﻣﯽﺷﻮد.ﻣﺜﻼً 8 و 9 ﮔﺰارش ﻣﯽﺷﻮد. در ﺟﻮاب ﻫﻢ ﻣﯽﻧﻮﯾﺴﻪ ﻫﻤﻮﻟﯿﺰ ﻧﻮار ﻗﻠﺐ ﻫﻢ ﮐﻪ ﻣﯽﮔﯿﺮﯾﺪ ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﺪ ﻧﻮار ﻗﻠﺐ ﺳﺎﻟﻢ اﺳﺖ و ﻣﺸﮑﻞ ﻧﺪارد.
آﯾﺎ زﯾﺎد ﺑﺨﻮرﯾﻢ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽ ﺷﻮد؟ اﮔﺮ ﮐﻠﯿﻪ ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺎﺷﺪ ﺧﯿﺮ وﻟﯽ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ اﮔﺮ رژﯾﻢ ﭘﺮ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻣﺼﺮف ﮐﻨﺪ، دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد ﭼﻮن ﮐﻠﯿﻪ ﺳﺎﻟﻢ ﻧﯿﺴﺖ (ﻣﺮﯾﺾﻫﺎي دﯾﺎﻟﯿﺰي ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻋﺎدت دارﻧﺪ ﺟﻤﻌﻪ آش رﺷﺘﻪ ﻣﯽﺧﻮرﻧﺪ  ﺧﺐ در آش رﺷﺘﻪ ﻟﻮﺑﯿﺎ اﺳﺖ دﯾﮕﺮ، ﻋﺼﺮﻫﺎي ﺟﻤﻌﻪ ﻫﻤﻪ ﺑﺎ ﻓﻠﺞ ﻣﯽآﯾﻨﺪ و ﯾﮏ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ و ﻣﯽروﻧﺪ ﺗﺎ ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ . ﻟﻮﺑﯿﺎ ﭼﯿﺘﯽ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ زﯾﺎدي دارد. ﯾﮏ ﻣﺮﯾﺾ دﯾﮕﺮي ﺑﻮد ﺑﻪ ﻫﻨﺪواﻧﻪ ﻋﻼﻗﻪ زﯾﺎدي داﺷﺖ  ﻫﺮ روز ﯾﮏ ﻫﻨﺪواﻧﻪ ﻣﯽﺧﻮرد!!!!! ﻓﻠﺞ ﻣﯽﺷﺪ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽﺷﺪ ﻣﯽرﻓﺖ!!!! )
ﺷﯿﻔﺖ از ICF ﺑﻪ :ECF
-1 اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ
-2 ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺳﻠﻮل
-3 ﮐﻤﺒﻮد اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ
-4 ﺑﺘﺎ ﺑﻼﮐﺮ
-5 آﻟﻔﺎ آﮔﻮﻧﯿﺴﺖ
-6 ﻓﻠﺞ دورهاي ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯿﮏ (ﺧﯿﻠﯽ ﺷﯿﻮع ﮐﻤﺘﺮ از ﻫﺎﯾﭙﻮ – اﺳﺘﺎد ﺗﺎ ﺣﺎﻻ از اﯾﻦ ﻣﻮرد ﻧﺪﯾﺪﻧﺪ)
از ﻫﻤﻪ ﻣﻬﻢﺗﺮ ﺗﺨﺮﯾﺐ اﺳﺖ. ﻣﺜﻞ راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ و ﻫﻤﻮﻟﯿﺰ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻧﺎﺟﻮر ﺑﺪﻫﺪ و ﺑﻌﺪ ﻫﻢ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺮگ ﻣﺮﯾﺾ ﺷﻮد.
ﮐﺎﻫﺶ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ:
-1 ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻋﺎﻣﻞ آن اﻓﺖ GFR اﺳﺖ. (ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺧﺼﻮﺻﺎ اﮔﺮ اﻟﯿﮕﻮرﯾﮏ ﺑﺎﺷﺪ)
-2 آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﺑﺪ ﯾﺎ اﺛﺮ ﻧﮑﻨﺪ (ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ آﻟﺪوﺳﺘﺮون) ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺗﺮﺷﺤﺶ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و دﻓﻊ آن ﻧﯿﺰ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ.-3 ﺟﺮﯾﺎن دﯾﺴﺘﺎل ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﺑﺪ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻫﻢ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ. ﻣﺜﻞ ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ CHF دارد، ﺧﻮﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻢ اﺳﺖ و ﻣﯿﺰان ﻣﺎﯾﻊ ﻓﯿﻠﺘﺮه ﮐﻢ اﺳﺖ و ﻣﯿﺰان ﻣﺎﯾﻌﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺗﻮﺑﻮل دﯾﺴﺘﺎل ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻢ اﺳﺖ .
-4 ﺳﺪﯾﻢ دﯾﺴﺘﺎل ﮐﻢ ﺑﺸﻮد. در ﻫﺎﯾﭙﻮوﻟﻤﯿﮏ ﮐﻪ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﺑﺎزﺟﺬﺑﺶ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺗﻮﺑﻮل ﮐﺎﻟﮑﺘﯿﻨﮓ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ.

آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﻧﺒﺎﺷﺪ ﯾﺎ اﺛﺮ ﻧﮑﻨﺪ دو ﺣﺎﻟﺖ دارد:
-1 اوﻟﯿﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﯾﻌﻨﯽ ﺧﻮد آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﮐﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻮد ﯾﺎ ﮐﻢ ﮐﺎري دارد.
-2 ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﯾﻌﻨﯽ رﻧﯿﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺸﻮد ﮐﻪ در ﻧﻬﺎﯾﺖ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﻫﻢ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻧﻤﯽﺷﻮد.
ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﺼﺮف دارو ﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ رﻧﯿﻦ و آﻟﺪوﺳﺘﺮون را ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽآورﻧﺪ ﯾﺎ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻧﺎﺷﯽ از ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ رﻧﯿﻦ و آﻟﺪوﺳﺘﺮون را ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽآورﻧﺪ. رﻧﯿﻦ از ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﺠﺎور ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﺷﻮد. در دﯾﺎﺑﺖ اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﺧﺮاب و رﻧﯿﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﯽﺷﻮد در ﻧﺘﯿﺠﻪ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﯽﺷﻮد. ﭘﺲ دﯾﺎﺑﺘﯽﻫﺎ ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺣﺘﯽ اﮔﺮ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺷﺪﯾﺪ ﻧﺒﺎﺷﺪ ﭼﻮن رﻧﯿﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﯽﺷﻮد.
ﯾﮏ ﺳﺮي دارو ﻧﻤﯽﮔﺬارﻧﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻫﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻮﻧﺪ. ﺷﺎﯾﻊ ﺗﺮﯾﻦ آنﻫﺎ ﻣﺴﮑﻦ ﻫﺎي NSAIDS ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻣﺜﻞ ژﻟﻮﻓﻦ، ﺑﺮوﻓﻦ، دﯾﮑﻠﻮﻓﻨﺎك، اﯾﻨﺪوﻣﺘﺎﺳﯿﻦ و … . ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﺛﺮ اﯾﻦ داروﻫﺎ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺻﻮرت اﺳﺖ ﮐﻪ اﺛﺮ ﻣﻬﺎر ﮐﻨﻨﺪه روي ﺳﯿﮑﻠﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز (COX) دارﻧﺪ و ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ COX ﺗﻮﻟﯿﺪ ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﻣﺜﻞ PGE2 را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدﻫﺪ. ﭼﻮن PGE2 ﯾﮑﯽ از ﻣﺤﺮكﻫﺎي ﺗﺮﺷﺢ رﻧﯿﻦ اﺳﺖ ﭘﺲ اﮔﺮ PGE2 ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﺑﺪ، رﻧﯿﻦ ﻫﻢ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ. ﻟﯿﺴﺖ داروﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ اﯾﻦ اﺛﺮ را دارﻧﺪ زﯾﺎد اﺳﺖ ﺷﺎﯾﻊ ﺑﯿﻦ آنﻫﺎ ﻫﻤﯿﻦ NSAIDS ﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ .
ﮔﺎﻫﯽ رﻧﯿﻦ ﻫﺴﺖ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﻫﻢ ﻫﺴﺖ وﻟﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺟﻮاب ﻧﻤﯽدﻫﺪ. در ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺎ ﺳﻠﻮل اﺻﻠﯽ ﮐﺎﻟﮑﺘﯿﻨﮓ داﮐﺖ را دارﯾﻢ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت زﯾﺮ اﺳﺖ :

آﻟﺪوﺳﺘﺮون وﻗﺘﯽ روي اﯾﻦ ﺳﻠﻮل اﺛﺮ ﻣﯽﮔﺬارد در اﺻﻞ روي ﯾﮏ رﺳﭙﺘﻮر داﺧﻞ ﺳﯿﺘﻮﭘﻼﺳﻢ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽﮔﺬارد. آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺑﻪ اﯾﻦ رﺳﭙﺘﻮر داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﻣﯽﭼﺴﺒﺪ و اﺛﺮ ﻣﯽﮔﺬارد. ﯾﮏ دارو دارﯾﻢ ﮐﻪ ﻧﻤﯽﮔﺬارد آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮر ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮد. اﯾﻦ دارو ﻫﺎ دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎي ﺣﺎﻓﻆ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﮐﻪ ﯾﮏ ﻧﻮﻋﯽ از اﯾﻦ داروﻫﺎ اﺳﭙﯿﺮوﻧﻮﻻﮐﺘﻮن اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮر ﻣﯽﭼﺴﺒﺪ و ﺑﺎ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺑﺮاي ﭼﺴﺒﯿﺪن ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮر رﻗﺎﺑﺖ ﻣﯽﮐﻨﺪ و در اﯾﻦ ﺻﻮرت آﻟﺪوﺳﺘﺮون اﺛﺮ ﻧﻤﯽﮔﺬارد و ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ داﺧﻞ ﺧﻮن ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ. آﻣﯿﻠﻮراﯾﺪ داروي دﯾﮕﺮي اﺳﺖ ﮐﻪ ﮐﺎﻧﺎل ﺳﺪﯾﻢ را ﻣﯽ ﺑﻨﺪد. اﯾﻦ ﻧﯿﺰ ﯾﮏ دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﺣﺎﻓﻆ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدﻫﺪ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ داﺧﻞ ﺧﻮن ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ وﺣﻔﻆ ﻣﯽﺷﻮد. ﯾﮏ ﺳﺮي دارو ﭘﺲ ﺑﺎﻋﺚ ﺧﺮاﺑﯽ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ و ﯾﮏ ﺳﺮي ﺑﯿﻤﺎري ﻫﻢ دارﯾﻢ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺧﺮاﺑﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻪ ﻧﺪرت ﻣﻮارد ارﺛﯽ دارﯾﻢ ﮐﻪ ﮐﺎﻧﺎل ﺳﺪﯾﻢ ﯾﺎ رﺳﭙﺘﻮر ﮐﺎر ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ و آﻟﺪوﺳﺘﺮون اﺛﺮ ﻧﻤﯽﮔﺬارد ﭼﻮن ﮐﺎﻧﺎل ﺳﺪﯾﻢ و رﺳﭙﺘﻮر ﮐﺎر ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ.
:Case
ﺑﯿﻤﺎر ﭘﺴﺮ 10 ﺳﺎﻟﻪ اﯾﺴﺖ ﮐﻪ ﺑﺎ ﺿﻌﻒ و ﺑﯽ ﺣﺎﻟﯽ ﺑﻪ اورژاﻧﺲ آﻣﺪه اﺳﺖ . ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﯿﻤﺎر 8 اﺳﺖ. ﯾﮏ ﺳﺮي آزﻣﺎﯾﺸﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﯽ دﻫﺪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن 7 اﺳﺖ. ﺑﯿﻤﺎر اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ دارد. رﻧﯿﻦ و آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﻫﺮ دو ﺑﺎﻻ اﺳﺖ. ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻣﺸﮑﻼت ﻣﺸﺎﺑﻪ در ﺧﻮاﻫﺮش وﺟﻮد داﺷﺘﻪ اﺳﺖ. ﺑﯿﻤﺎر ﭼﻪ ﻣﺸﮑﻠﯽ دارد؟
ﭘﺎﺳﺦ: ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺳﻦ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﯿﻤﺎرو وﺟﻮد ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻓﺎﻣﯿﻠﯽ اﺣﺘﻤﺎﻻً اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري ارﺛﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎ ﻧﯿﺴﺖ ﯾﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﮐﺎﻧﺎل ﻧﯿﺴﺖ. اﮔﺮ ﮐﺎﻧﺎل ﻧﯿﺴﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﺎزﺟﺬب ﻧﻤﯽﺷﻮد و دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد. ﺳﺪﯾﻢ ﺧﻮن ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﺣﺠﻢ ECF ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻓﺸﺎر ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ. اﮔﺮ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﺎزﺟﺬب ﻧﺸﻮد ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﯽﺷﻮد و داﺧﻞ ﺧﻮن ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ و ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد. ﮐﻨﺎر ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﺻﻠﯽ ﮐﺎﻟﮑﺘﯿﻨﮓ داﮐﺖ ﯾﮏ ﻧﻮع دﯾﮕﺮي از ﺳﻠﻮلﻫﺎ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﺳﻠﻮل ﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻨﯽ ﻧﺎم دارد ﮐﻪ ﮐﺎر آن ﺗﺮﺷﺢ H+ اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻫﻢ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ اﺳﺖ. اﮔﺮ ﻫﯿﺪروژن ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺸﻮد داﺧﻞ ﺧﻮن ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ و اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ رخ ﻣﯽدﻫﺪ. ﺑﻪ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎﯾﭙﻮآﻟﺪوﺳﺘﺮوﻧﯿﺴﻢ ﮐﺎذب ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ ﭼﻮن آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺑﺎﻻ اﺳﺖ وﻟﯽ ﻋﻼﺋﻢ ﺷﺒﯿﻪ زﻣﺎﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯿﺰان آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﮐﻢ اﺳﺖ و ﯾﺎ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﻧﺪارﯾﻢ.
ﻋﻮارض ﻋﻀﻼﻧﯽ: ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻧﯿﺰ روي ﻋﻀﻼت ﺻﺎف و ﻣﺨﻄﻂ و ﻗﻠﺒﯽ اﺛﺮ ﻣﯽﮔﺬارد. ﻧﻮار ﻗﻠﺒﯽ ﻧﯿﺰ در اﯾﻦ ﺟﺎ ﯾﮑﯽ از ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ ﮐﺎرﻫﺎﯾﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎﯾﺪ اﻧﺠﺎم دﻫﯿﻢ. در اﯾﻦ ﺟﺎ T ﺑﻠﻨﺪ و ﻧﻮك ﺗﯿﺰ و ﻗﺮﯾﻨﻪ ﻣﯽﺷﻮد. در ﺣﺎﻟﺖ ﻋﺎدي T ﯾﮏ ﻃﺮف ﺷﯿﺐ ﮐﻤﺘﺮ از ﻃﺮف دﯾﮕﺮ دارد وﻟﯽ در اﯾﻦ ﺟﺎ دو ﺷﯿﺐ ﯾﮑﯽ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﭼﺎدري ﺷﮑﻞ دارد ﮐﻪ ﺑﻪ آن Tent ﻣﯽﮔﻮﯾﯿﻢ. در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي QRS ﮔﺸﺎد و ﭘﻬﻦ ﻣﯽﺷﻮد. در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي ﻣﻮج P ﻧﺪارﯾﺪ. در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي ﻣﻮج QRS ﺑﺎ ﻣﻮج T ﯾﮑﯽ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﻣﻮج ﺳﯿﻨﻮﺳﯽ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ و در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﺻﺎف ﻣﯽﺷﻮد. ﻋﺎﻣﻞ ﻋﻤﺪه ﻣﺮگ arrest ﻗﻠﺒﯽ اﺳﺖ.

اﺻﻮل درﻣﺎن :
-1 ﮐﺎﻫﺶ اﺛﺮ ﺑﺮ ﻋﻀﻠﻪ ﻗﻠﺐ: ﯾﮏ دارو ﺑﺪﻫﯿﻢ ﮐﻪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ اﺛﺮ ﻧﮑﻨﺪ روي ﻗﻠﺐ و ﻗﻠﺐ ﻧﺎﯾﺴﺘﺪ. ﮐﻠﺴﯿﻢ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﯿﺴﺖ ﻫﻢاﻧﺪ. آﻣﭙﻮل ﮐﻠﺴﯿﻢ آﻫﺴﺘﻪ ﺑﻪ او ﻣﯽزﻧﯿﻢ و ﻧﻤﯽﮔﺬارﯾﻢ ﺑﻪ ﻋﻮارض ﻗﻠﺒﯽ ﺑﮑﺸﺪ.
-2 ﺷﯿﻔﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮل: ﻣﺜﻼً اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺑﺰﻧﯿﻢ وﻟﯽ اﮔﺮ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺑﺰﻧﯿﻢ ﮐﻪ ﻗﻨﺪ ﺧﻮن ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﭘﺲ ﭼﻪ ﮐﻨﯿﻢ؟ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ و ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺑﺎ ﻫﻢ ﻣﯽزﻧﯿﻢ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎر. اﮔﺮ ﻣﺮﯾﺾ دﯾﺎﺑﺘﯽ ﺑﻮد ﭼﯽ؟ ﮔﻠﻮﮐﺰ ﻧﻤﯽدﻫﯿﻢ ﻓﻘﻂ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﻣﯽدﻫﯿﻢ.
درﻣﺎن دﯾﮕﺮ ﻣﯽﺗﻮان ﺑﺘﺎ آﮔﻮﻧﯿﺴﺖ ﻣﺜﻼً اﺳﭙﺮي ﺳﺎﻟﺒﻮﺗﺎﻣﻮل ﺑﺪﻫﯿﻢ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﯾﺎ در ﺑﯿﻤﺎر آﻟﮑﺎﻟﻮز اﯾﺠﺎد ﮐﻨﯿﻢ ﻣﺜﻼً ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت ﺑﺪﻫﯿﻢ.-3 دﻓﻊ زﯾﺎد ﺷﻮد: -1 ﮐﻠﯿﻪ: دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﺑﺪﻫﯿﻢ. -2 رودهﺑﻪ: ﺑﯿﻤﺎر ﻣﻠﯿﻦ ﻣﯽدﻫﯿﻢ و او را ﺑﻪ اﺳﻬﺎل ﻣﯽاﻧﺪازﯾﻢ. ﯾﺎ اﯾﻦ ﮐﻪ ﭘﻮدر ﺟﺎذب ﻣﯽدﻫﯿﻢ ﮐﻪ ﻧﮕﺬارد ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺟﺬب ﺷﻮد. ﻣﺜﻞ ﮐﯽ اﮔﺰاﻟﻮت (Kayexolate) ﮐﻪ ﺑﺎ آب ﻗﺎﻃﯽ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﭼﻮن ﺳﺪﯾﻢ داﺧﻞ آن ﻫﺴﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺟﺬب ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد ﺑﻪ ﺟﺎش ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﻏﺬا را ﺟﺬب ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻧﻤﯽﮔﺬارد ﮐﻪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﻣﺮﯾﺾ ﺟﺬب ﺷﻮد. ﻣﻨﺘﻬﺎ ﭼﻮن ﺗﻨﻬﺎﯾﯽ ﯾﺒﻮﺳﺖ ﻣﯽدﻫﺪ ﺑﺎ ﯾﮏ ﻣﻠﯿﻦ ﻣﯽدﻫﻨﺪ.
-4 اﮔﺮ ﻫﻤﻪ اﯾﻦ ﮐﺎرﻫﺎ را ﮐﺮدﯾﻢ و ﻧﺸﺪ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﯿﻤﺎر را دﯾﺎﻟﯿﺰ ﮐﻨﯿﻢ. اﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺷﺪﯾﺪ داﺷﺖ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ آن ﺧﯿﻠﯽ ﺑﺎﻻﺳﺖ ﻣﺜﻼً ﺑﺎﻻي 7,5-8 اﺳﺖ ﺷﻤﺎ ﯾﮏ دوره درﻣﺎن اورژاﻧﺴﯽ را اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﯿﺪ و ﺳﺮﯾﻊ ﺑﯿﻤﺎر را ﻣﯽ ﻓﺮﺳﺘﯿﺪ ﺑﺮاي دﯾﺎﻟﯿﺰ وﻟﯽ اﮔﺮ ﺧﯿﻠﯽ ﺷﺪﯾﺪ ﻧﯿﺴﺖ ﺗﻐﯿﯿﺮات، ﺷﻤﺎ ﻣﺎدام ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯽﮐﻨﯿﺪ 5-6 ﺳﺎﻋﺖ ﻣﻘﺪار ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و ﻧﻮار ﻗﻠﺐ و … را ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯽﮐﻨﯿﺪ اﮔﺮ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻧﯿﺎﻣﺪ و ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﻧﺸﺎن داد ﺑﯿﻤﺎر را ﻣﯽﻓﺮﺳﺘﯿﻢ ﺑﺮاي دﯾﺎﻟﯿﺰ. اﮔﺮ ﻣﻘﺪار ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎﻻ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﯿﻤﺎر دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻧﯿﺎز داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ اﻧﺠﺎم ﻧﮕﯿﺮد ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻤﯿﺮد.

آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ :
PH<6.8 ﯾﺎ PH>7.8 ﻣﻐﺎﯾﺮ ﺑﺎ ﺣﯿﺎت اﺳﺖ. ﭘﺲ ﺑﺎﯾﺪ PH ﺣﺪاﮐﺜﺮ در ﯾﮏ واﺣﺪ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺷﻮد. PH ﻧﺮﻣﺎل ﺑﯿﻦ 7,38 ﺗﺎ 7,42 اﺳﺖ و ﻣﺘﻮﺳﻂ آن 7,4 اﺳﺖ (ﻣﻘﺪار PH ورﯾﺪي ﻣﻘﺪار ﻣﺨﺘﺼﺮي از PH ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﮐﻤﺘﺮ اﺳﺖ).
آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ زﻣﺎﻧﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﮐﻪ PH ﺧﻮن ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﺑﺎﻻﺗﺮ از 7,42 ﺷﻮد.
ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت در ﭘﻼﺳﻤﺎ و ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﺪن و ﺧﻮن ورﯾﺪي و ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﯿﻦ 22 ﺗﺎ 26 ﻣﯿﻠﯽ اﮐﯽ واﻻن در ﻟﯿﺘﺮ اﺳﺖ و ﻣﺘﻮﺳﻂ آن 24 mEq/lit اﺳﺖ. ﭘﺲ اﮔﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت ﺧﻮن ﺑﺎﻻﺗﺮ از 26 mEq/lit ﺷﻮد و ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اﯾﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﻏﻠﻈﺖ PH ﺧﻮن ﺑﺎﻻﺗﺮ از 7,42 ﺷﻮد آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ رخ داده اﺳﺖ.
آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﯾﮏ اﺧﺘﻼل ﺷﺎﯾﻊ در ﻣﯿﺎن ﺑﯿﻤﺎران دﭼﺎر اﺧﺘﻼل اﺳﯿﺪ و ﺑﺎز اﺳﺖ. ﻫﺮ ﭼﻪ ﻗﺪر PH ﺑﯿﻤﺎر ﻗﻠﯿﺎﯾﯽﺗﺮ ﺷﻮد ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ، ﺑﻪ ﻃﻮري ﮐﻪ دﯾﺪه ﺷﺪه در PH ﺑﺎﻻﺗﺮ از 7,6 ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﺑﺎﻻي 50 درﺻﺪ اﺳﺖ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ اﺧﺘﻼل ﻣﻬﻤﯽ اﺳﺖ ﭼﻮن ﻫﻢ ﺷﺎﯾﻊ اﺳﺖ و ﻫﻢ ﺧﻄﺮﻧﺎك اﺳﺖ.
از ﻧﻈﺮ اﺗﯿﻮﻟﻮژي ﻣﻬﻢ ﺗﺮﯾﻦ ﻋﻠﺖ آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ اﺳﯿﺪ از ﺑﺪن اﺳﺖ ﯾﻌﻨﯽ اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن را دارﯾﻢ. دﻓﻊ دو ﮔﻮﻧﻪ اﺳﺖ : -1 ﮐﻠﯿﻮي -2ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻮياﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي :H+
-1 ﻣﺼﺮف دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻫﺎ : ﭼﻮن ﺳﺪﯾﻢ را در ادرار زﯾﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ وﻗﺘﯽ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﻪ collecting duct ﻣﯽرﺳﺪ، ﻫﻢ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ K+ از ﺳﻠﻮل اﺻﻠﯽ و ﻫﻢ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ H+ از ﺳﻠﻮل ﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻨﯽ ﻣﯽﺷﻮد.
-2 اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ اوﻟﯿﻪ ﯾﺎ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ آﻟﺪوﺳﺘﺮون: ﻫﻢ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ K+ و ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ H+  ﻣﯽﺷﻮد.
اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻮي :H+
ﻋﻤﺪﺗﺎً از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﺻﻮرت ﻣﯽﮔﯿﺮد ﮐﻪ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ آن اﺳﺘﻔﺮاغ اﺳﺖزﯾﺮا ﺗﺮﺷﺤﺎت ﻣﻌﺪه ﻋﻤﺪﺗﺎً اﺳﯿﺪﮐﻠﺮﯾﺪرﯾﮏ اﺳﺖ و وﻗﺘﯽ اﺳﺘﻔﺮاغ ﻣﯽﮐﻨﯿﺪ اﺳﯿﺪ از ﻣﺤﺘﻮﯾﺎت ﻣﻌﺪه ﺧﺎرج ﻣﯽﺷﻮد.
وﻗﺘﯽ ﺳﻠﻮل ﭘﺮﯾﺘﺎل ﻣﻌﺪه ﻫﯿﺪروژن را ﺑﻪ داﺧﻞ ﻟﻮﻣﻦ ﻣﻌﺪه ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﮐﻨﺪ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﯾﮏ HCO3- را ﺑﻪ داﺧﻞ ﺧﻮن ﻣﯽﻓﺮﺳﺘﺪ. ﭼﺮا اﯾﻦ ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت در ﺣﺎﻟﺖ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺑﺎﻋﺚ آﻟﮑﺎﻟﻮز در ﻣﺎ ﻧﻤﯽﺷﻮد و ﺣﺘﻤﺎً ﺑﺎﯾﺪ اﺳﺘﻔﺮاغ ﺻﻮرت ﺑﮕﯿﺮد ﺗﺎ دﭼﺎر آﻟﮑﺎﻟﻮز ﺷﻮﯾﻢ؟
در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ H+ ﺑﻪ دوازدﻫﻪ ﻣﯽرﺳﺪ و در آﻧﺠﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﺗﺮﺷﺢ HCO3- از ﭘﺎﻧﮑﺮاس ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎﺗﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺧﻮن رﻓﺘﻪ ﺑﻮد دوﺑﺎره ﺗﻮﺳﻂ ﭘﺎﻧﮑﺮاس ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﺷﻮد و داﺧﻞ ﻟﻮﻣﻦ دﺋﻮدﻧﻮم ﻣﯽرﯾﺰد. اﮔﺮ اﺳﺘﻔﺮاغ ﮐﻨﯿﻢ دﯾﮕﺮ ﻫﯿﺪروژن وارد دﺋﻮدﻧﻮم ﻧﻤﯽﺷﻮد و از دﻫﺎن ﺧﺎرج ﻣﯽﺷﻮد . ﻫﯿﺪروژن ﮐﻪ وارد ﻧﻤﯽﺷﻮد ﭘﺲ ﻣﺤﺮك ﺗﺮﺷﺢ ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت ﻫﻢ ﻧﯿﺴﺖ و ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت ﻣﺘﺮﺷﺤﻪ در ﺧﻮن ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ و آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﻫﻤﯿﻦ ﭘﺮوﺳﻪ زﻣﺎﻧﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﮐﻪ ﺧﺮوﺟﯽ ﻣﻌﺪه ﻣﺴﺪود ﺷﻮد ﻣﺜﻼ ًﺑﯿﻤﺎر ﯾﮏ ﺗﻮﻣﻮر دارد در ﻧﺎﺣﯿﻪ آﻧﺘﺮ. ﻫﻤﯿﻦ اﺗﻔﺎق ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ زﻣﺎﻧﯽ ﺑﯿﻔﺘﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪي ﯾﮏ ﻟﻮﻟﻪ ﺗﺮﺷﺤﺎت ﻣﻌﺪه را از ﺑﯿﻨﯽ ﺧﺎرج ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ : Nasogastric Tube (NG)
ﻋﻤﻼً ﺷﺎﯾﻊ ﺗﺮﯾﻦ ﻋﻠﺖ آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ اﺳﺘﻔﺮاغ و ﻣﺼﺮف دﯾﻮرﺗﯿﮏ اﺳﺖ.
وﻟﯽ اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ اﺳﯿﺪ ﺑﺮاي اﯾﺠﺎد آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﮐﺎﻓﯽ ﻧﯿﺴﺖ.دﻓﻊ اﺳﯿﺪ ﻣﻮﻗﺘﺎً ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﺑﺎﻻ ﻣﯽ ﺑﺮد و ﯾﮏ آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ را اﯾﺠﺎد ﯾﺎ generate ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﻓﺎز generation ﯾﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ. اﻣﺎ ﮐﺎﻓﯽ ﻧﯿﺴﺖ ﭼﻮن ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ دوﺑﺎره از ﮐﻠﯿﻪ دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد و ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽآﯾﺪ و ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺮاي اﺑﻘﺎ ﯾﺎ ﭘﺎﯾﺎﯾﯽ ﯾﺎ maintain آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﺷﺮط دوم ﺧﯿﻠﯽ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ. ﺑﺮاي ﻓﺎز maintenance ﯾﺎ ﭘﺎﯾﺎﯾﯽ آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﺷﺮط دوم ﮐﺎﻫﺶ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت اﺳﺖ.ﭼﻪ ﻋﺎﻣﻞ ﯾﺎ ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﺘﻮاﻧﺪ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت را دﻓﻊ ﮐﻨﺪ؟
-1 ﮐﻤﺒﻮد ﺣﺠﻢ (ﻫﯿﭙﻮوﻟﻤﯽ) -2 ﮐﻤﺒﻮد ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ (ﻫﯿﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ) -3 ﮐﻤﺒﻮد ﮐﻠﺮ (ﻫﯿﭙﻮﮐﻠﺮﻣﯽ)
ﻫﺮ ﮐﺪام از اﯾﻦ 3 ﻣﻮرد ﮐﺎﻓﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ اﺟﺎزه ﻧﺪﻫﺪ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﯿﮑﺮﺑﻨﺎت دﻓﻊ ﮐﻨﺪ. ﻣﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎ را ﺑﺮرﺳﯽ ﻧﻤﯽ ﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ اﯾﻦ اﺗﻔﺎق ﻧﻤﯽاﻓﺘﺪ. اﻣﺎ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻫﻤﻮاره ﺑﺪاﻧﯿﻢ ﮐﻪ اﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎر ﯾﮑﯽ از ﺳﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﺑﺎﻻ را داﺷﺖ آﻟﮑﺎﻟﻮز او اﺑﻘﺎ ﻣﯽ ﺷﻮد. اﯾﻦ ﻣﻮارد ارزش درﻣﺎﻧﯽ ﻫﻢ دارد. ﺑﺮاي درﻣﺎن آﻟﮑﺎﻟﻮز ﺑﺎﯾﺪ ﺣﺠﻢ، ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و ﮐﻠﺮ ﺑﯿﻤﺎر را اﺻﻼح ﮐﺮد.
ﻋﻤﺪهي ﻋﻼﺋﻤﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ ﻧﺎﺷﯽ از اﻓﺖ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﯾﻮﻧﯿﺰهي ﺧﻮن اﺳﺖ. در واﻗﻊ ﻋﻼﺋﻢ آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﺑﺴﯿﺎر ﺷﺒﯿﻪ ﻫﯿﭙﻮﮐﻠﺴﯿﻤﯽ اﺳﺖ. اﻣﺎ ﭼﺮا ؟ﮐﻠﺴﯿﻢ دو ﺷﮑﻞ دارد ﯾﻮﻧﯿﺰه و ﺷﮑﻞ دﯾﮕﺮ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻣﺜﻞ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ. آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ از ﺑﺎﻓﺮﻫﺎي ﻋﻤﺪهي ﺧﻮن اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن ﺗﺮﮐﯿﺐ ﺷﻮد و در ﯾﮏ واﮐﻨﺶ ﺗﻌﺎدﻟﯽ دو ﻃﺮﻓﻪ:H++Alb-   HAlb
Ca(Alb)2     Ca2+ + Alb-
وﻗﺘﯽ آﻟﮑﺎﻟﻮز اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﯿﺪروژن ﺧﻮن ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ. واﮐﻨﺶ ﺗﻌﺎدﻟﯽ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ راﺳﺖ ﮐﺸﯿﺪه ﻣﯽﺷﻮد و آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﯽآﯾﺪ و ﺑﻪ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻣﯽﭼﺴﺒﺪ. ﮐﻠﺴﯿﻢ از ﺣﺎﻟﺖ ﯾﻮﻧﯿﺰه در ﻣﯽآﯾﺪ و ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﺑﺎﻧﺪ ﺑﺎ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﻣﯽﺷﻮد. ﮐﻠﺴﯿﻢ ﯾﻮﻧﯿﺰه ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽاﻓﺘﺪ و ﺑﯿﻤﺎر ﻋﻼﺋﻢ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﻠﺴﯿﻤﯽ را ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ ﯾﻌﻨﯽ ﺑﯿﻤﺎر دور ﻟﺒﺶ ﮔﺰﮔﺰ ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﻧﮕﺸﺘﺎن دﭼﺎر اﺳﭙﺎﺳﻢ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ و دﺳﺘﺶ ﭼﻨﮓ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ آن اﺳﭙﺎﺳﻢ ﮐﺎرﭘﻮﭘﺪال ﻣﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ. ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺣﻨﺠﺮه اﺳﭙﺎﺳﻢ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﻻرﯾﻨﮕﻮاﺳﭙﺎﺳﻢ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ و ﺧﻄﺮ ﺧﻔﮕﯽ ﺑﺮاي ﺑﯿﻤﺎر دارد. ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﯿﻤﺎر ﺗﺸﻨﺞ ﮐﻨﺪ و ﺑﯿﻤﺎر ﭘﺮﻓﯿﻮژن brain اش ﮐﻢ ﺷﻮد و دﭼﺎر اﺧﺘﻼل ﻫﻮﺷﯿﺎري ﺷﻮد. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻋﻼﺋﻢ اﮐﺜﺮاً ﻋﻼﺋﻢ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﻠﺴﯿﻤﯽ اﺳﺖ.
از ﻧﻈﺮ approach ﺑﯿﻤﺎر آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ 3 ﻓﺎﮐﺘﻮر را ﺑﺎﯾﺪ در ﻧﻈﺮ داﺷﺖ:
-1 ﻓﺸﺎر ﺧﻮن -2 وﺿﻌﯿﺖ ﺣﺠﻢ -3 ECF ﮐﻠﺮ ادرار

-1 ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ دارد و ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﺶ ﺑﺎﻻﺳﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﻫﺎﯾﭙﺮآﻟﺪوﺳﺘﺮوﻧﯿﺴﻢ دارد ﭘﺲ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﻫﯿﭙﺮآﻟﺪوﺳﺘﺮوﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ ﺑﮕﺮدﯾﻢ ﯾﺎ اوﻟﯿﻪ ﯾﺎ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ.
-2 اﮔﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل ﯾﺎ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﻮد ﺣﺠﻢ ECF را ﻣﯽﺳﻨﺠﯿﻢ. اﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎر ادم داﺷﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﺣﺠﻢ ﻣﻮﺛﺮ ﻋﺮوﻗﯽاش ﮐﻢ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﻣﻮﺛﺮ ﻋﺮوﻗﯽ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺤﺮﯾﮏ RAAS ﻣﯽﺷﻮد و آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ H+ ﺷﺪه اﺳﺖ.
در ﻣﻮرد اول ﺗﻔﺎوت اﯾﻦ ﺑﻮد ﮐﻪ ﺑﺪون ﻣﺤﺮك ﻫﯿﭙﻮوﻟﻤﯽ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻﺳﺖ. اﻣﺎ در ﺣﺎﻟﺖ دوم آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺑﺮاي ﺟﺒﺮان ﻫﺎﯾﭙﻮوﻟﻤﯽ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻣﺜﺎل :2 ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﯿﻤﺎران CHF، ﺳﯿﺮوز و ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ (اﻟﺒﺘﻪ ﺳﯿﺮوزيﻫﺎ اﻏﻠﺐ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﺒﺪ اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ دارﻧﺪ اﻣﺎ در CHFﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻً آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد).
-3 اﮔﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل ﯾﺎ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﻮد و ﺣﺠﻢ ECF ﻫﻢ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﻮد ﯾﻌﻨﯽ ﻫﺎﯾﭙﻮوﻟﻤﯽ داﺷﺖ در آن زﻣﺎن از ﯾﮏ ﻣﻌﯿﺎر ﭘﺎراﮐﻠﯿﻨﯿﮑﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ در اﯾﻨﺠﺎ ﮐﻠﺮ ادرار اﺳﺖ.
ﮐﻠﺮ ادرار ﯾﺎ ﮐﻤﺘﺮ از 10 mEq/lit اﺳﺖ ﯾﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ از 10mEq/lit ﺳﻨﺠﺶ ﮐﻠﺮ ﻫﻢ از ﻧﻈﺮ ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ ﺑﻪ ﻣﺎ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻫﻢ از ﻧﻈﺮ درﻣﺎﻧﯽ
ﻫﺎﯾﭙﻮوﻟﻤﯽ و ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﻠﺮﻣﯽ ﺑﺎﻋﺚ اﺑﻘﺎي آﻟﮑﺎﻟﻮز ﺑﯿﻤﺎر ﺷﺪه اﺳﺖ. ﺑﺮاي اﯾﻨﮑﻪ ﺑﻔﻬﻤﯿﻢ ﻣﻨﺸﺄ دﻓﻊ ﮐﻠﺮ ﮐﻠﯿﻮي اﺳﺖ ﯾﺎ ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻮي، ﮐﻠﺮ ادرار را ﭼﮏ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
① وﻗﺘﯽ ﮐﻠﺮ ادرار ﮐﻢ اﺳﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮوﻟﻤﯽ و ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﻠﺮﻣﯽ دارد و ﻣﻨﺸﺄ دﻓﻊ ﮐﻠﺮ ﻏﯿﺮ از ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ (اﮔﺮ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻠﺮ ادرار زﯾﺎد اﺳﺖ)،②در ﮐﻠﯿﻮي، ﺑﯿﻤﺎر آﻟﮑﺎﻟﻮز دار، ﻫﺎﯾﭙﻮوﻟﻤﯽ و ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﻠﺮﻣﯽ دارد و ﮐﻠﺮ ادرارش ﺑﺎﻻﺳﺖ و ﮐﻠﺮي ﮐﻪ دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد ﺧﻮدش ﺑﺎﻋﺚ اﺑﻘﺎي آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﯽﺷﻮد.
ﻣﺜﺎل ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ دﻓﻊ ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻮي ﮐﻠﺮ: ﮐﻠﺮ ادرار 10mEq/lit >
-1 اﺳﺘﻔﺮاغ -2 ﺳﯿﺴﺘﯿﮏ ﻓﯿﺒﺮوزﯾﺲ (ﺷﺎﯾﻊ ﺗﺮﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري اﺗﻮزوم ﻣﻐﻠﻮب در اروﭘﺎ) -3ﺳﺎﮐﺸﻦ ﺗﺮﺷﺤﺎت ﻣﻌﺪه ﺑﺎ NG
ﮐﻠﯿﻪ ﺧﯿﻠﯽ ﻣﻨﺸﺄ دﻓﻊﮐﻠﺮ ﻧﯿﺴﺖ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﯾﺎ ﮔﻮارﺷﯽ اﺳﺖ ﯾﺎ ﭘﻮﺳﺘﯽ.
ﻣﺜﺎل ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي ادرار: ﮐﻠﺮ ادرار 10 mEq/lit <
-1 دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎ (ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ) ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ دﻓﻊ ﺳﺪﯾﻢ و ﻫﯿﺪروژن از ادرار ﻣﯽﺷﻮد .
-2 دو ﺳﻨﺪرم ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﻧﺎدر وﻟﯽ ﻣﻬﻢ ﺑﺎرﺗﺮ و ﺟﯿﺘﻠﻤﻦ
در ﺑﺎرﺗﺮ و ﺟﯿﺘﻠﻤﻦ ﺑﯿﻤﺎر آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ دارد و ﮐﻠﺮ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﻠﯿﻪ دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ.
در ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ ﮐﻠﺮ ادرار ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ راه درﻣﺎن آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ: (ﮔﺮوه ﭘﺎﺳﺦ دﻫﻨﺪه ﺑﻪ ( Cl- ﺑﺎﯾﺪ داروﯾﯽ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ دو ﮐﺎر ﺑﺎﯾﺪ اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد: -1اﺻﻼح ﮐﻠﺮ -2اﺻﻼح ﺣﺠﻢ – ﺑﺮاي اﯾﻦ ﻣﻨﻈﻮر ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﯿﻦ NaCl ﺗﺠﻮﯾﺰ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و اﯾﻦ ﻃﻮري ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺳﺪﯾﻢ ﻣﯽدﻫﯿﻢ ﮐﻪ ﺣﺠﻢ ﺧﻮن را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﮐﻠﺮ دادهاﯾﻢ ﮐﻪ ﮐﻠﺮ ﺧﻮﻧﺶ ﺑﺎﻻ رود.
در ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ ﮐﻠﺮ ادرار ﺑﺎﻻﺳﺖ و آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ دارد راه درﻣﺎن: ( ﮔﺮوه ﻣﻘﺎوم ﺑﻪ ( Cl-
-1 ﻗﻄﻊ دﯾﻮرﺗﯿﮏ
-2 اﮔﺮ ﺑﺎرﺗﺮ و ﺟﯿﺘﻠﻤﻦ اﺳﺖ درﻣﺎن ﺑﯿﻤﺎري زﻣﯿﻨﻪاي اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﯿﻢ.
ﺑﺎ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﯿﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎز ﻫﻢ ﮐﻠﺮ را دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ و آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ اﺻﻼح ﻧﻤﯽﺷﻮد.
در ﮔﺮوﻫﯽ ﮐﻪ ﻫﯿﭙﺮآﻟﺪوﺳﺘﺮوﻧﯿﺴﻢ و ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ دارﻧﺪ:
درﻣﺎن NaCl ﻧﯿﺴﺖ و ﺑﺎﯾﺪ ﻫﺎﯾﭙﺮآﻟﺪوﺳﺘﺮوﻧﯿﺴﻢ آنﻫﺎ را درﻣﺎن ﮐﺮد. ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﯿﻦ ﻣﻤﻨﻮع اﺳﺖ ﭼﻮن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را ﺑﺎﻻﺗﺮ ﻣﯽ ﺑﺮد.
در ﮔﺮوﻫﯽ ﮐﻪ ادم دارﻧﺪ و آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ دارﻧﺪ:
ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﯿﻦ ﻣﻤﻨﻮع اﺳﺖ ﭼﻮن ادم را ﺑﺪﺗﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ.

: Case
دﺧﺘﺮ 19 ﺳﺎﻟﻪ ﺑﺎ ﺿﻌﻒ و ﺑﯽ ﺣﺎﻟﯽ از دوﺳﺎل ﭘﯿﺶ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﺮده اﺳﺖ. ﺑﯿﻤﺎر ﻫﻨﮕﺎم راه رﻓﻦ دﭼﺎر ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼت ﻣﯽﺷﻮد. در اﯾﻦ دو ﺳﺎل ﻫﻤﯿﺸﻪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﯿﻤﺎر ﮐﻢ ﺑﻮده ( (2,7-2,5-2 اﺳﺖ . ﭼﻨﺪ ﺑﺎرﺑﺴﺘﺮي ﺷﺪه و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮﻧﺶ ﻣﻮﻗﺘﺎً ﺑﺎﻻ ﻣﯽ آﻣﺪه اﺳﺖ و ﺑﻌﺪ از ﺗﺮﺧﯿﺺ دوﺑﺎره ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ اﻓﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ. ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ. ادم ﻧﺪارد. در :Arterial Blood Gas ) ABG ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺧﻮن ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ ﺑﻪ دﺳﺘﮕﺎه ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﮐﻪ PH و CO2 و HCO3- (ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت) را اﻧﺪازه ﺑﮕﯿﺮد) آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ. آﺧﺮﯾﻦ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ 2,9 اﺳﺖ. دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ادرار ﺑﺎﻻﺳﺖ. ﮐﻠﺮ ادرار 40mEq/lit اﺳﺖ . ﻣﻨﯿﺰﯾﻢ ﺧﻮن ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ. ﻧﻮار ﻗﻠﺐ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻫﯿﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ را دارد. ﻣﺸﮑﻞ ﺑﯿﻤﺎر ﭼﯿﺴﺖ؟ (ﺟﻮاب ﮐﺎﻣﻞ در ﺟﻠﺴﻪ ﺑﻌﺪ)
ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﯿﺘﻠﻤﻦ Gittelman اﺳﺖ.

: Case
ﭘﺴﺮ 10 ﺳﺎﻟﻪ اي ﺑﺎ ﺿﻌﻒ و ﺑﯽﺣﺎﻟﯽ و ﭘﻠﯽ اوري و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن 2,8 ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﺮده اﺳﺖ. ABG آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ. ﻣﻨﯿﺰﯾﻢ ﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل و ﮐﻠﺮ ادرار و ﮐﻠﺴﯿﻢ ادرار و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ادرار ﺑﺎﻻﺳﺖ. ﻧﻮار ﻗﻠﺐ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ دارد. ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ. ﻣﺨﺎﻃﺎت ﺧﺸﮏ اﺳﺖ. turgor ﭘﻮﺳﺖ ﮐﻢ اﺳﺖ . رﻧﯿﻦ و آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺧﻮن ﺑﺎﻻﺳﺖ. ﺑﯿﻤﺎر ﭼﻪ ﻣﺸﮑﻠﯽ دارد؟ (ﺟﻮاب ﮐﺎﻣﻞ در ﺟﻠﺴﻪ ﺑﻌﺪ ﺗﻮﺿﯿﺢ داده ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ)
ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﺎرﺗﺮ Bartter اﺳﺖ.

در ﺑﺎرﺗﺮ : اﺷﮑﺎل در ﺳﻠﻮل ﻟﻮپ ﺻﻌﻮدي ﻫﻨﻠﻪ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ اﻟﺒﺘﻪ در ﮐﻞ 5 ﺣﺎﻟﺖ دارد ﮐﻪ اﯾﻦ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ اﺳﺖ. ﯾﮏ ﻧﺎﻗﻞ دارﯾﻢ ﺑﻪ ﻧﺎم NKCC در ﻏﺸﺎي ﻟﻮﻣﯿﻨﺎل وﺟﻮد دارد ﮐﻪ اﯾﻦ ﻧﺎﻗﻞ ﻣﺸﮑﻞ دارد و ﮐﺎر ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ. دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻟﻮپ ﻫﻢ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر اﯾﻦ ﻧﺎﻗﻞ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻋﻼﻣﺖ دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻟﻮپ (Loop) ﺷﺒﯿﻪ ﺑﺎرﺗﺮ اﺳﺖ.

در ﺟﯿﺘﻠﻤﻦ: اﺷﮑﺎل در ﺳﻠﻮل دﯾﺴﺘﺎل و ﯾﮏ ﻧﺎﻗﻞ ﺑﻪ ﻧﺎم NCCT اﺳﺖ. دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﺗﯿﺎزﯾﺪ ﻫﻢ اﯾﻦ ﻧﺎﻗﻞ را ﻣﻬﺎر ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻋﻼﻣﺖ دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﺗﯿﺎزﯾﺪ ﺷﺒﯿﻪ ﺳﻨﺪرم ﺟﯿﺘﻠﻤﻦ اﺳﺖ.