اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ

اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ
اﻫﺪاف ﺟﻠﺴﻪ:
-1 ﻣﻔﻬﻮم اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ
-2 اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ECF (ﯾﺎ (ICF واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﭼﯿﺴﺖ؟
-3 ﺗﻨﻈﯿﻢ آن در ﺷﺮاﯾﻂ ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ ﭼﮕﻮﻧﻪ اﺳﺖ؟
-4 دﻟﯿﻞ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﭘﺎﯾﯿﻦ و ﺑﺎﻻ ﭼﯿﺴﺖ و ﭼﻪ ﻋﻮارض و ﻋﻼﺋﻤﯽ دارد؟
اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﯾﮏ ﻣﻔﻬﻮم ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ اﺳﺖ. وﻗﺘﯽ ﻣﺎدهاي را در ﯾﮏ ﺣﻼل ﺣﻞ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﯾﮏ ﺧﺎﺻﯿﺖ اﺳﻤﺰي در ﺣﻼل ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽآﯾﺪ. ﻧﺎم اﯾﻦ ﺧﺎﺻﯿﺖ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ اﺳﺖ و ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ ﻣﺎﯾﻊ ﺷﻮد؛ ﯾﻌﻨﯽ ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ ﻣﯽداﻧﯿﻢ در ﺣﻀﻮر ﯾﮏ ﻏﺸﺎء ﻧﯿﻤﻪﺗﺮاوا آب از ﺳﻤﺘﯽ ﮐﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﮐﻤﺘﺮي دارد ﺑﻪ ﺳﻤﺘﯽ ﮐﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺑﯿﺸﺘﺮي دارد ﻣﯽرود و اﺧﺘﻼف ﺳﻄﺢ ﻣﺎﯾﻊ در دوﻃﺮف ﻏﺸﺎء ﻓﺸﺎر اﺳﻤﺰي را ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ. ﭘﺲ ﺑﺮاي اﯾﺠﺎد ﺧﺎﺻﯿﺖ اﺳﻤﺰي ﺑﻪ ﺣﻼل و ﻣﺎده ي ﺣﻞ ﺷﺪهﻧﯿﺎز دارﯾﻢ. ﻃﺒﯿﻌﺘﺎً اﯾﻦ دو ﺟﺰء در ﺑﺪن ﻫﻢ وﺟﻮد دارﻧﺪ و ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﺪن ﻣﺎ ﺧﺎﺻﯿﺖ اﺳﻤﺰي دارﻧﺪ.
در ﯾﮏ آدم ﺳﺎﻟﻢ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ICF و ECF ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ ﺑﺮاﺑﺮ اﺳﺖ و در ﺣﺎﻟﺖ ﻋﺎدي ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ آب ﺑﯿﻦ ICF و ECF ﻧﺪارﯾﻢ و ﺣﺠﻢ اﯾﻦ دو ﺛﺎﺑﺖ ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ. در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ دو ﺑﺎﻻ ﺑﺮود، آب ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﻪ آن ﺳﻤﺖ ﮐﺸﯿﺪه ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﺸﮑﻞ ﻣﺎ ﺑﺎ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ آب اﺳﺖ. از آن ﺟﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ICF دﺳﺘﺮﺳﯽ ﻧﺪارﯾﻢ، ﺑﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي آن ﻫﻢ ﺧﯿﻠﯽ ﮐﺎري ﻧﺪارﯾﻢ.
ﻣﻮادي ﮐﻪ ﺑﺨﺶ ﻣﻬﻢ ﺧﺎﺻﯿﺖ اﺳﻤﻮزي ECF را ﻣﯽ ﺳﺎزﻧﺪ ﺳﺪﯾﻢ، ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ، اوره و ﮔﻠﻮﮐﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ.
اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﻣﺤﻠﻮلx n = ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎدهي ﺣﻞ ﺷﺪه (ﺑﺮ ﺣﺴﺐ (mmol/L
در اﯾﻦ راﺑﻄﻪ n ﺑﺮاﺑﺮ اﺳﺖ ﺑﺎ ﺗﻌﺪاد ﻣﻮﻟﮑﻮل ﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﺠﺰﯾﻪي ﻣﺎدهي ﺣﻞ ﺷﺪه.
در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﮔﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎدهاي زﯾﺎد ﺑﺎﺷﺪ و ﯾﺎ ﺗﻌﺪاد ذرات ﺣﺎﺻﻞ از ﺣﻞ ﺷﺪن آن ﻣﺎده ﺑﺎﻻ ﺑﺎﺷﺪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯽﺷﻮد.
آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﻫﺎ در اﯾﺮان ﻏﻠﻈﺖ را ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ mg/dL ﮔﺰارش ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﭘﺲ ﺑﺎﯾﺪ ﻓﺮﻣﻮل ﺗﺒﺪﯾﻞ دو واﺣﺪ ﺑﻪ ﯾﮑﺪﯾﮕﺮ را ﺑﻠﺪ ﺑﺎﺷﯿﻢ.

× 10 � = وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ
ﻣﺜﻼً ﻏﻠﻈﺖ ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺧﻮن در ﯾﮏ آدم ﺳﺎﻟﻢ 90 mg/dL اﺳﺖ و وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﮔﻠﻮﮐﺰ 180 اﺳﺖ.= 5/ 90 ×10 180
ﻃﺒﻖ اﯾﻦ راﺑﻄﻪ ﻫﺮﭼﻪ وزن ﻣﻮﻟﮑﻮﻟﯽ ﯾﮏ ﻣﺎده ﮐﻤﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﻫﻢ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺑﯿﺸﺘﺮي اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﭘﺲ ﻣﻮﻟﮑﻮل درﺷﺘﯽ ﻣﺜﻞ ﮔﻠﻮﮐﺰ ﮐﻪ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﻫﻢ ﻧﻤﯽﺷﻮد اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺑﺎﻻﯾﯽ اﯾﺠﺎد ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ وﻟﯽ ﻣﻮﻟﮑﻮل ﮐﻮﭼﮑﯽ ﻣﺜﻞ ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﯾﮏ ﻣﺎدهي دﯾﮕﺮ (ﻣﺜﻞ ﮐﻠﺮ) اﺳﺖ و ﮐﺎﻣﻞ ﻫﻢ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﻣﯽﺷﻮد (n=2) ﺧﺎﺻﯿﺖ اﺳﻤﺰي ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽﮐﻨﺪ.
آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﻫﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ را ﻣﻌﻤﻮﻻ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ mEq/L ﮔﺰارش ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﮐﻪ اﻟﺒﺘﻪ ﺗﺒﺪﯾﻞ واﺣﺪ آن ﺑﻪ mmol/L ﺳﺎده اﺳﺖ: = � واﻻﻧﺲ
واﻻﻧﺲ ﻇﺮﻓﯿﺖ ﻣﺎدهي ﺣﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ و از دﺑﯿﺮﺳﺘﺎن ﺑﻪ ﯾﺎد دارﯾﻢ ﮐﻪ واﻻﻧﺲ ﺳﺪﯾﻢ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ 1، ﮐﻠﺴﯿﻢ و ﻣﻨﯿﺰﯾﻢ 2، آﻟﻮﻣﯿﻨﯿﻮم3 و… اﺳﺖ. ﭘﺲ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﻫﺮ دو واﺣﺪ ﯾﮑﺴﺎن اﺳﺖ.ﺣﺎل ﻣﯽﺧﻮاﻫﯿﻢ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺧﻮن را ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﮐﻨﯿﻢ:×10 ﻏﻠﻈﺖ ﮔﻠﻮﮐﺰ ×10 + ﻏﻠﻈﺖ x 2) + ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ) x 2) + ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ)
081 28
ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻫﻢ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﮐﻠﺮ اﺳﺖ و ﮐﺎﻣﻞ ﺗﺠﺰﯾﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﭘﺲ n آن 2 اﺳﺖ. BUN ﻫﻢ ﻧﯿﺘﺮوژن ﻣﻮﺟﻮد در اوره اﺳﺖ= ) اوره  ). از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻏﻠﻈﺖ BUN و ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ mg/dL اﺳﺖ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺮاي آن دو ﺗﺒﺪﯾﻞ واﺣﺪ اﻧﺠﺎم داد. ﭘﺲ
2.14ﻓﺮﻣﻮل ﻧﻬﺎﯾﯽ ﻣﯽﺷﻮد:2 x [Na + K] + [ ] + [ ] 81 2.8
اﻟﺒﺘﻪ ﺗﻮﺟﻪ ﮐﻨﯿﺪ ﮐﻪ اﮔﺮ ﻏﻠﻈﺖ BUN و ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ mmol/L ﺑﻮد دﯾﮕﺮ ﻣﺨﺮج ﮐﺴﺮﻫﺎ را ﻧﺒﺎﯾﺪ ﺣﺴﺎب ﮐﻨﯿﻢ. ﺣﺎﻻ ﺑﺎ ﻋﺪد ﮔﺬاري ﻣﯿﺰان اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺧﻮن را ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ:2 x (140 + 4) + 2.288 + 9018 = 303 �

اﻟﺒﺘﻪ اﻋﺪاد ﻣﺎ ﺑﺮاي ﺳﻬﻮﻟﺖ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﮐﻤﯽ ﺑﺎ ﻣﯿﺰان واﻗﻌﯽ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ و اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺧﻮن در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﯿﻦ 290 ﺗﺎ 300 ﻣﯿﻠﯽ اﺳﻤﻮل ﺑﺮ ﻟﯿﺘﺮ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.

ﻫﻤﺎﻧﻄﻮر ﮐﻪ ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ ﺳﻬﻢ اﻋﻈﻢ اﯾﻦ ﻋﺪد از ﺳﺪﯾﻢ آﻣﺪه، ﭘﺲ ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻋﺎﻣﻞ در ﺗﻌﯿﯿﻦ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﺪن و ECF ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺧﻮن (ﯾﺎ (ECF اﺳﺖ.
ﭘﺲ اﺧﺘﻼﻻت اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﺗﺤﻘﯿﻘﺎ ﻫﻤﺎن اﺧﺘﻼﻻت ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ اﺳﺖ. ﻏﻠﻈﺖ ﻣﯿﺰان ﻣﺎدهي ﺣﻞ ﺷﺪه ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺑﺮ ﺣﺠﻢ ﺣﻼل ﺑﻮد ﭘﺲ:
ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺣﺠﻢ آب  =
اﻃﻼﻋﺎت ﻋﻤﻮﻣﯽ :  ﺑﺰرﮔﺘﺮﯾﻦ اﭘﯿﺪﻣﯽ ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ اﺗﺎﻧﻮل در اﯾﺮان در ﺷﻬﺮ ﻗﻢ ﺑﻮده  ﺗﻨﻈﯿﻢ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ
اﮔﺮ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﺪن در ﺣﺪ 1 ﺗﺎ 2 درﺻﺪ ﻫﻢ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﮐﻨﺪ، ﺟﺎ ﺑﻪ ﺟﺎﯾﯽ آب ﺑﯿﻦ ICF و ECF رخ ﻣﯽ دﻫﺪ و اﻧﻮاع ﻣﺸﮑﻼت ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽآﯾﺪ، ﭘﺲ ﯾﮏ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ دﻗﯿﻖ ﺑﺮاي ﺛﺎﺑﺖ ﻧﮕﻪ داﺷﺘﻦ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ دارﯾﻢ. ﻫﺮ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺗﻨﻈﯿﻤﯽ 3 ﻋﻨﺼﺮ دارد: -1 ﺳﻨﺴﻮر -2 اﻓﮑﺘﻮر (ﻋﺎﻣﻞ ﮐﺎر آﻣﺪي ﮐﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺳﻨﺲ ﺷﺪه را ﻣﻨﺘﻘﻞ ﮐﻨﺪ) -3 ارﮔﺎن ﻧﻬﺎﯾﯽ (ﮐﻪ ﺗﻨﻈﯿﻤﺎت را اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﺪ)
در اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﯾﮏ ﺳﻨﺴﻮر ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻧﺪارﯾﻢ و آن ﻫﻢ ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎي اﺳﻤﺰي ﻫﯿﭙﻮﺗﺎﻻﻣﻮس اﺳﺖ (osmoreceptors) ﮐﻪ در ﻫﺴﺘﻪ ﻫﺎي ﺳﻮﭘﺮا اﭘﺘﯿﮏ و ﭘﺎراوﻧﺘﺮﯾﮑﻮﻟﺮ ﻗﺮار دارﻧﺪ. اﯾﻦ ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮات اﺳﻤﺰي را ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻣﯽدﻫﻨﺪ؟ وﻗﺘﯽ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺧﻮن (ﯾﺎ (ECF ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ ﯾﺎ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ زﯾﺎد ﺷﺪه و ﯾﺎ آب ﮐﻢ ﺷﺪه (در ﺑﺎﻟﯿﻦ ﻣﻌﻤﻮﻻ آب ﮐﻢ ﺷﺪه). ﺑﻪ ﻫﺮ ﺣﺎل در ﭘﯽ ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ECF آب از ICF ﺑﻪ ECF ﺣﺮﮐﺖ ﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﺣﺠﻢ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ اﻧﺪﮐﯽ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد و ﮐﻤﯽ ﭼﺮوﮐﯿﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﺳﻠﻮل ﻫﺎي osmoreceptor رﺳﭙﺘﻮر ﻫﺎي ﻏﺸﺎﯾﯽاي دارﻧﺪ ﮐﻪ ﻫﻨﮕﺎم ﭼﺮوﮐﯿﺪه ﺷﺪن ﺑﻬﺸﺎن ﻓﺸﺎر ﻣﯽآﯾﺪ و ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. در ﻃﯽ ﺗﺤﺮﯾﮏ اﯾﻦ ﺳﻠﻮل ﻫﺎ 2 اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ:
-1 ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﺮﮐﺰ ﺗﺸﻨﮕﯽ (ﮐﻪ در ﻫﯿﭙﻮﺗﺎﻻﻣﻮس اﺳﺖ)
-2 اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﻮﻟﯿﺪ و ﺗﺮﺷﺢ ADH (ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪهي ADH ﻫﻢ در ﻫﺴﺘﻪ ﻫﺎي ﭘﺎراوﻧﺘﺮﯾﮑﻮﻟﺮ و ﺳﻮﭘﺮا اوﭘﺘﯿﮏ ﻗﺮار دارﻧﺪ و آزادﺳﺎزي آن از ﻫﯿﭙﻮﻓﯿﺰ ﺧﻠﻔﯽ رخ ﻣﯽدﻫﺪ.)
2 درﺻﺪ ﺗﻐﯿﯿﺮات اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﺑﺮاي ﺑﻪ راه اﻓﺘﺎدن اﯾﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﺎﻓﯽ اﺳﺖ در ﺣﺎﻟﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺗﺮﺷﺢ ADH در ﻃﯽ ﮐﻢ ﺷﺪن ﺣﺠﻢ ﺑﺎﯾﺪ 10 درﺻﺪ ﺣﺠﻢ ECF را از دﺳﺖ ﻣﯽدادﯾﻢ.
در ﺻﻮرت ﮐﺎﻫﺶ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ECF ﻣﺮﮐﺰ ﺗﺸﻨﮕﯽ ﺳﺮﮐﻮب ﻣﯽﺷﻮد و ﺗﻮﻟﯿﺪ و ﺗﺮﺷﺢ ADH ﻫﻢ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ.
ﭘﺲ دﯾﺪﯾﻢ ﮐﻪ در اﯾﻨﺠﺎ ﺳﻨﺴﻮر osmoreceptor ﻫﺎ، اﻓﮑﺘﻮر ﯾﺎ واﺳﻄﻪ ADH و ارﮔﺎن ﻧﻬﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ وﻇﯿﻔﻪ را از ﻃﺮﯾﻖ ﺑﺎزﺟﺬب و دﻓﻊ آب اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﺪ. در روزه داري ﻫﻢ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﯾﻨﮑﻪ ﻓﺮد روزه دار آب ﻧﻤﯽﺧﻮرد ﺗﺮﺷﺢ ADH ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود
و ﺣﺠﻢ ادرار ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد.
* وﻗﺘﯽ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ ﺗﺮﺷﺢ ADH ﺻﻔﺮ اﺳﺖ.

* ADH ﺑﺎ ﺑﺎزﺟﺬب آب در ﺗﻨﻈﯿﻢ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ و ﺑﺎ ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ در ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺣﺠﻢ ﻧﻘﺶ دارد. ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ADH ﺑﻪ ﺗﻐﯿﺮات اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﺣﺠﻢ ﺑﻮد 2) درﺻﺪ ﺗﻐﯿﯿﺮ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﺑﻪ 10 درﺻﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ) وﻟﯽ ﻣﯿﺰان ﺗﺮﺷﺢ ADH در ﮐﻤﺒﻮد ﺣﺠﻢ ﺑﺴﯿﺎر ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ اﺳﺖ (ﭘﯿﮑﻮ ﮔﺮم در ﺑﺮاﺑﺮ ﻧﺎﻧﻮ ﮔﺮم) زﯾﺮا ﺣﻔﻆ ﺣﺠﻢ ﺑﺮاي ﺑﺪن ﻣﻬﻢ ﺗﺮ از ﺣﻔﻆ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ اﺳﺖ.
* اﮔﺮ ﺣﺠﻢ ﮐﻢ ﺷﻮدو اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ زﯾﺎد ﺷﻮد، ﻃﺒﯿﻌﺘﺎً ﻣﯿﺰان ADH ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود؛ وﻟﯽ اﮔﺮ ﺣﺠﻢ ﮐﻢ ﺷﻮد (ﺑﻪ آﺳﺘﺎﻧﻪي 10 درﺻﺪ ﺑﺮﺳﺪ) و اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﻫﻢ ﮐﻢ ﺷﻮد ﭼﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد؟ از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻧﮕﻬﺪاري ﺣﺠﻢ ﻣﻬﻤﺘﺮ اﺳﺖ، ﺑﺪن ﮐﺎري ﺑﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﻧﺪارد و ﺗﺮﺷﺢ ADH را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد ﮐﻪ ﻣﺘﺎﺳﻔﺎﻧﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ را ﺣﺘﯽ ﮐﻤﺘﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺿﺮر ﺑﺪن اﺳﺖ.

ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ:
ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﻪ دو دﻟﯿﻞ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻢ ﺷﻮد:
1. آب زﯾﺎد ﺷﻮد
.1,1 زﯾﺎد آب ﺑﺨﻮرﯾﻢ
.1,2 ﮐﻢ آب دﻓﻊ ﮐﻨﯿﻢ
2. ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻢ ﺷﻮد
.2,1 ﮐﻢ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﺨﻮرﯾﻢ
.2,2 زﯾﺎد ﺳﺪﯾﻢ دﻓﻊ ﮐﻨﯿﻢ
ﮐﻠﯿﻪي ﻣﺎ ﺗﻮان دﻓﻊ ﭼﻪ ﻣﯿﺰان آب در روز را دارد؟

ﻣﯿﺰان ﻣﻮاد دﻓﻌﯽاﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ادرار  = ﺣﺠﻢ ادرار
ﻣﻮاد دﻓﻌﯽ ﻣﻮﺟﻮد در ادرار ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺪﯾﻢ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و اوره اﺳﺖ. ﻓﺴﺖ ﻓﻮد ﻫﺎ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﺎﻻ، ﻣﻮاد ﮔﻮﺷﺘﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎﻻ (اوره ﺣﺎﺻﻞ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اﺳﺖ) و ﻣﯿﻮه ﻫﺎ و ﺳﺒﺰﯾﺠﺎت ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎﻻﯾﯽ دارﻧﺪ و ﺣﺠﻢ ادرار را زﯾﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ. اﮔﺮ در رژﯾﻢ ﺑﺎﺷﯿﻢ و ﯾﺎ ﺗﻐﺬﯾﻪﻣﺎن ﺳﺪﯾﻢ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎﻻﯾﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﻗﺎﺑﻠﯿﺖ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي آب ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد زﯾﺮا ﺣﺠﻢ ادرار ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد.
اﮔﺮ ﺑﺨﻮاﻫﯿﻢ ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﺣﺠﻢ ادرار 24 ﺳﺎﻋﺘﻪي ﯾﮏ ﻓﺮد را ﺣﺴﺎب ﮐﻨﯿﻢ ﺑﺎﯾﺪ ﻣﯿﺰان ﻣﻮاد دﻓﻌﯽ را در ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﻧﺮم و اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرار را در ﺣﺪاﻗﻞ ﻧﺮم ﻓﺮض ﮐﻨﯿﻢ. اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرار ﻫﯿﭻ ﮔﺎه ﺑﻪ ﺻﻔﺮ ﻧﻤﯽرﺳﺪ زﯾﺮا ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ در ﻏﯿﺎب ADH ﻫﻢ ﻫﻨﻮز ﻣﻘﺪاري از آب را ﺑﺎزﺟﺬب ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ. ﺣﺪاﻗﻞ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرار 50 mmol/L اﺳﺖ. در ﯾﮏ رژﯾﻢ ﻣﻌﻤﻮﻟﯽ ﺣﺪود 600 ﺗﺎ 900 ﻣﯿﻠﯽ اﺳﻤﻮل در روز ﺳﺪﯾﻢ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و اوره از ﮐﻠﯿﻪ ﻫﺎ دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد. ﭘﺲ ﺑﺎ ﻗﺮار دادن اﯾﻦ اﻋﺪاد در ﻓﺮﻣﻮل ذﮐﺮ ﺷﺪه ﺣﺪاﮐﺜﺮادرار ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه در 24 ﺳﺎﻋﺖ در ﯾﮏ ﻓﺮد ﻧﺮﻣﺎل 12 ﺗﺎ 18 ﻟﯿﺘﺮ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. = 12~18 600~900 50

ﭘﺲ اﮔﺮ ﻓﺮدي ﮐﻪ ﮐﻠﯿﻪﻫﺎﯾﺶ ﻫﻢ ﺳﺎﻟﻢ اﺳﺖ در روز ﺑﯿﺶ از 18 ﻟﯿﺘﺮ آب ﺑﺨﻮرد، آب اﺿﺎﻓﯽ در ﺧﻮن ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ و ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد. اﻟﺒﺘﻪ 18 ﻟﯿﺘﺮ ﺣﺪود 54 ﻟﯿﻮان ﻣﯽﺷﻮد و ﯾﮏ ﻓﺮد ﻋﺎدي ﻫﯿﭽﮕﺎه اﯾﻦ ﻣﯿﺰان آب را ﻣﺼﺮف ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ. وﻟﯽ ﺑﺮﺧﯽ ﻣﺸﮑﻞ رواﻧﯽاي ﺑﻪ ﻧﺎم ﭘ»ﺮﻧﻮﺷﯽ اوﻟﯿﻪ« ﯾﺎ Primary Polydipsia دارﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﺪون ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﺮﮐﺰ ﺗﺸﻨﮕﯽ ﻣﺪام آب ﻣﯽﺧﻮرﻧﺪ. اﯾﻦ اﻓﺮاد ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﯿﺶ از 12 ﺗﺎ 18 ﻟﯿﺘﺮ آب در روز ﻣﺼﺮف ﮐﻨﻨﺪ و دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ اﻟﺒﺘﻪ ﺷﺎﯾﻊ ﻧﯿﺴﺖ. ﭘﺮﻧﻮﺷﯽ اوﻟﯿﻪ در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ اﺿﻄﺮاب ﺷﺪﯾﺪ دارﻧﺪ، اﻓﺮاد اﺳﮑﯿﺰوﻓﺮﻧﯿﮏ، و ﮐﺴﺎﻧﯽ ﮐﻪ دارو ﻫﺎي رواﻧﭙﺰﺷﮑﯽ ﻣﺼﺮف ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ (ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺧﺸﮑﯽ دﻫﺎن ﮐﻪ از ﻋﻮارض ﺟﺎﻧﺒﯽ اﯾﻦ داروﻫﺎﺳﺖ) ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در ﺧﺎﻧﻢ ﻫﺎي ﺟﻮان و ﻣﯿﺎﻧﺴﺎل ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻗﺎﯾﺎن ﻓﺮاوان ﺗﺮ اﺳﺖ. اﻟﺒﺘﻪ ﻧﻮع ﺧﻔﯿﻒ اﯾﻦ ﻣﺸﮑﻞ را ﻫﻤﻪ در ﻫﻨﮕﺎم اﺿﻄﺮاب ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺗﺠﺮﺑﻪ ﮐﻨﻨﺪ.
در ﭼﻪ ﺣﺎﻟﺘﯽ ﮐﻠﯿﻪ آب را ﮐﻢ دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ؟ ﺷﺎﯾﻊ ﺗﺮﯾﻦ و ﻣﻬﻢ ﺗﺮﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ در ﺑﺎﻟﯿﻦ ﻫﻨﮕﺎﻣﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﻪ ﺟﺎ ﯾﺎ ﻧﺎ ﺑﻪ ﺟﺎي ADH ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﯾﺎ اﺛﺮ ADH اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و دﻓﻊ آب از ﮐﻠﯿﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﺑﺪ.
ﮔﻔﺘﯿﻢ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از ﻋﻠﻞ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﺼﺮف ﺳﺪﯾﻢ اﺳﺖ. ﻓﺮض ﮐﻨﯿﻢ ﻓﺮدي ﺗﻐﺬﯾﻪي ﺑﺴﯿﺎر ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺒﯽ دارد و ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽاي ﮐﻪ ﻣﯿﺨﻮرد ﺳﺪﯾﻢ، ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﮐﻤﯽ دارد (tea and toast diet)؛ ﻣﺜﻼ اﻓﺮادي ﮐﻪ ﻣﯽﺧﻮاﻫﻨﺪ وارد ﺻﻨﻌﺖ ﻓﺸﻦ و ﻣﺪ ﺷﻮﻧﺪ و ﯾﺎ اﻓﺮادي ﮐﻪ ﺑﯽاﺷﺘﻬﺎﯾﯽ ﻫﺎي ﻋﺼﺒﯽ دارﻧﺪ و ﯾﺎ ﻣﻌﺘﺎدﯾﻦ ﺑﻪ اﻟﮑﻞ ﮐﻪ ﭼﯿﺰي ﺟﺰ ﻧﻮﺷﯿﺪﻧﯽ ﻫﺎي اﻟﮑﻠﯽ ﻧﻤﯽﺧﻮرﻧﺪ. در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻣﯿﺰان ﻣﻮاد دﻓﻌﯽ ﺑﻪ 200 ﻣﯿﻠﯽ اﺳﻤﻮل ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﮐﻠﯿﻪ ﻧﻤﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﯿﺶ از 4 ﻟﯿﺘﺮ در روز دﻓﻊ ﮐﻨﺪ. 50200 = 4 ﭘﺲ اﮔﺮ اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺑﯿﺶ از 4 ﻟﯿﺘﺮ آب در روز ﻣﺼﺮف ﮐﻨﻨﺪ دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.

دﻓﻊ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﺳﺪﯾﻢ دو راه دارد: از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﻠﯿﻪ ﯾﺎ ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻪ. ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﮔﻮارش و ﭘﻮﺳﺖ ﻣﯽﺷﻮد. اﮔﺮ ﻣﯿﺰان دﻓﻊ ﺳﺪﯾﻢ از اﯾﻦ روش ﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آب ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ ﻓﺮد دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ.
* اﮔﺮ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻢ ﺷﻮد ﺣﺠﻢ ECF ﻫﻢ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد.
* اﮔﺮ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻢ ﺷﻮد ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺛﺎﺑﺖ ﺑﻤﺎﻧﺪ، ﮐﻢ ﺷﻮد و ﯾﺎ ﺣﺘﯽ زﯾﺎد ﺷﻮد.
* اﮔﺮ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ زﯾﺎد ﺷﻮد ﺣﺠﻢ ECF ﻫﻢ زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻮد.
*اﮔﺮ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ زﯾﺎد ﺷﻮد ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﮐﻢ ﯾﺎ زﯾﺎد ﺷﻮد و ﯾﺎ ﺛﺎﺑﺖ ﺑﻤﺎﻧﺪ.
ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ در ﺑﺪن در ﺷﺮاﯾﻂ ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﯿﺰان آب اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻋﺒﺎرﺗﯽ در ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﻣﯿﺰان آب ﻣﻬﻢ ﺗﺮ از ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ اﺳﺖ.
وﻗﺘﯽ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻢ ﺷﻮد اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ECF ﻫﻢ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽآﯾﺪ. ﭘﺲ آب از ECF ﺑﻪ ICF ﻣﯽرود و ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ورم ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ. اﯾﻦ اﺗﻔﺎق در ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﻐﺰ ﻫﻢ ﻣﯽاﻓﺘﺪ و ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﻋﻼﺋﻢ ﻧﻮروﻟﻮژﯾﮏ ﻣﯽﺷﻮد. ﭘﺲ ﻋﻼﺋﻢ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ادم ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﻐﺰي ﻋﻼﺋﻢ ﻧﻮروﻟﻮژﯾﮏ اﺳﺖ؛ ﻣﺜﻞ ﺳﺮدرد، ﺗﺎري ﭼﺸﻢ ﻫﺎ، اﺧﺘﻼل ﺗﻌﺎدل (ﮐﻪ در اﻓﺮاد ﭘﯿﺮ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺘﺎدن ﻫﺎي ﻣﮑﺮر و ﺷﮑﺴﺘﮕﯽ ﻣﯽﮔﺮدد)، و ﻃﻌﻢ ﻓﻠﺰ در دﻫﺎن ﻣﯽﮔﺮدد. در ﻣﺮاﺣﻞ ﺷﺪﯾﺪ ﺗﺮ ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﺧﻮاب آﻟﻮدﮔﯽ، ﺳﭙﺲ ﮐﻤﺎ، ﺳﭙﺲ ﺗﺸﻨﺞ و در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﻣﺮگ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ. اﮔﺮ ﮐﺎﻫﺶ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ECF ﺑﻪ ﺗﺪرﯾﺞ رخ دﻫﺪ ﺑﺪن ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ICF را ﻫﻢ ﺑﺎ ﺧﺎرج ﮐﺮدن ﺑﺮﺧﯽ ﻣﻮاد از ﺳﻠﻮل ﻫﺎ ﮐﺎﻫﺶ دﻫﺪ. ﺣﺪاﻗﻞ زﻣﺎن ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز ﺑﺮاي اﯾﻦ ﭘﺮوﺳﻪ 48 ﺳﺎﻋﺖ اﺳﺖ وﻟﯽ اﮔﺮ اﻓﺖ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﺳﺮﯾﻊ ﺗﺮ رخ دﻫﺪ
ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎي ﺗﻄﺎﺑﻘﯽ ﻓﺮﺻﺘﯽ ﺑﺮاي ﻋﻤﻞ ﮐﺮدن ﻧﺪارﻧﺪ و ﻋﻼﺋﻢ ﺷﺪﯾﺪﺗﺮ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد. ﺑﻪ دﻻﯾﻞ ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ، اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎ در ﺧﺎﻧﻢ ﻫﺎي ﺟﻮان و ﮐﻮدﮐﺎن ﺿﻌﯿﻒﺗﺮ اﺳﺖ و ﻃﺒﻌﺎً ﻋﻼﺋﻢ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺷﺪﯾﺪﺗﺮ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد.
ﺑﯿﻤﺎران دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ در ﺑﺎﻟﯿﻦ ﺑﺮ اﺳﺎس ﺣﺠﻢ ECF در 3 دﺳﺘﻪ ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ:
-1 ﺣﺠﻢ ECF ﺑﺎﻻ↑ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ↑↑ ﺣﺠﻢ آب ↓ = ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ

از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺣﺠﻢ ECF زﯾﺎد ﺷﺪه و ﺣﺠﻢ ECF واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ اﺳﺖ، ﺣﺘﻤﺎ ﺳﺪﯾﻢ زﯾﺎد ﺷﺪه. از ﻃﺮﻓﯽ ﭼﻮن ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﭘﺎﯾﯿﻦ آﻣﺪه ﺣﺘﻤﺎً ﻣﯿﺰان آب ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ (ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ). اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ ادم دارﻧﺪ رخ ﻣﯽدﻫﺪ. ﻣﺜﻞ ﺑﯿﻤﺎران CHF، ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ، ﺳﯿﺮوز و ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ. در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﮐﻢ ﺷﺪن ﺣﺠﻢ ﻣﻮﺛﺮ ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ، ﺑﺪن ﻓﮑﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮوﻟﻤﯽ ﺷﺪه و ﺗﺮﺷﺢ ADH دارﯾﻢ، وﻟﯽ اﯾﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﺑﻪ ﺿﺮر ﺑﺪن اﺳﺖ زﯾﺮا ﻫﻢ ادم زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻮد و ﻫﻢ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺗﺮ ﻣﯽآﯾﺪ.
در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺗﺮﺷﺢ ADH ﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ (ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﻣﻮﺛﺮ) و ﺑﻪ ﺟﺎ اﺳﺖ. (اﻟﺒﺘﻪ در ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺣﺠﻢ ﻣﻮﺛﺮ ﮐﻢ ﻧﯿﺴﺖ و ﺗﺮﺷﺢ ADH ﻣﻬﺎر ﻣﯽﺷﻮد و اﺳﺘﺜﻨﺎء اﺳﺖ)
-2 ﺣﺠﻢ ECF ﭘﺎﯾﯿﻦ↓ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ↑ ﺣﺠﻢ آب ↓ = ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ

از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺣﺠﻢ ECF ﮐﻢ ﺷﺪه ﭘﺲ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﻫﻢ ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ. در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ اﻣﮑﺎن دارد آب زﯾﺎد ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ، ﺛﺎﺑﺖ ﻣﺎﻧﺪه ﺑﺎﺷﺪ و ﯾﺎ ﮐﻢ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ (ﮐﻤﺘﺮ از ﺳﺪﯾﻢ)؛ وﻟﯽ در ﺑﺎﻟﯿﻦ ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻫﺎﯾﭙﻮوﻟﻤﯽ ADH ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﺷﻮد و ﺣﺠﻢ آب ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود و اوﺿﺎع ﺑﺪﺗﺮ ﻣﯽﺷﻮد و ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺑﺪﺗﺮ ﻣﯽﺷﻮد.
ﻣﺜﺎلﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ از دﺳﺖ دادن ﺳﺪﯾﻢ از داﺧﻞ ﯾﺎ ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺷﺎﻣﻞ اﺳﻬﺎل، اﺳﺘﻔﺮاغ، ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي، ﭘﻠﯽاوري، ﺗﻌﺮﯾﻖ ﺷﺪﯾﺪ
و ﺳﻮﺧﺘﮕﯽ اﺳﺖ. اﯾﻨﺠﺎ ﻫﻢ ﺗﺮﺷﺢ ADH ﺑﻪ ﺟﺎ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
-3 ﺣﺠﻢ ECF ﻧﺮﻣﺎل↑↓→ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ↓ = ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ
↑ ﺣﺠﻢ آب

اﯾﻦ ﻣﻮرد ﺧﺎص در ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺎ ﺑﻪ ﺟﺎي ADH رخ ﻣﯽدﻫﺪ، ﭘﺲ ﺣﺠﻢ آب ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود. از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ADH ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ را ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ، اﺑﺘﺪا ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻤﯽ ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود. ﺳﭙﺲ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺗﺮﺷﺢ ANP (ﻧﺎﺗﺮﯾﻮرِز ﻓﺸﺎري) دوﺑﺎره ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽآﯾﺪ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﺳﺪ. در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ادم ﻧﺪارﯾﻢ زﯾﺮا ﺣﺠﻢ ECF ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ.
ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺎﺑﻪﺟﺎي ADH ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻋﻠﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ از ﺟﻤﻠﻪ ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﺷﺎﯾﻌﺘﺮﯾﻦ ﻋﻠﺖ آن ﺗﻮﻣﻮر رﯾﻪ اﺳﺖ. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ در اﺛﺮ ﻣﺼﺮف ﺑﺎﻻي داروﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ADH را زﯾﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ (ﻣﺜﻞ دارو ﻫﺎي ﺿﺪ اﻓﺴﺮدﮔﯽ) و ﯾﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ ﺳﻞ ﻣﻐﺰي و ﻣﻨﻨﮋﯾﺖ و ﭘﻨﻮﻣﻮﻧﯽ ﻫﻢ رخ دﻫﺪ. دﻻﯾﻞ دﯾﮕﺮ ﻫﻢ ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﻣﻐﺰي، ﺗﻮﻣﻮر ﻣﻐﺰي و ﺳﮑﺘﻪي ﻣﻐﺰي اﺳﺖ.
ﯾﮏ ﺳﻮم آب اﺿﺎﻓﯽ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ وارد ECF و دو ﺳﻮم آن وارد ICF ﻣﯽﺷﻮد.
اﺳﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺎﺑﻪﺟﺎي ADH، (Syndrome of Inappropriate secretion of ADH ) SIADH اﺳﺖ.
* ﻫﺎﯾﭙﻮﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي و ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ آدرﻧﺎل (ﮐﻤﺒﻮد ﮐﻮرﺗﯿﺰول) ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ از ﻃﺮﯾﻖ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ ADH ﺑﺎﻋﺚ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ (ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺎﺑﻪﺟﺎ) و ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ SIADH ﺑﺎﯾﺪ اﺑﺘﺪا اﯾﻦ دو اﺣﺘﻤﺎل را رد ﮐﻨﯿﻢ.
* وﺟﻪ ﻣﺸﺘﺮك ﻫﺮ 3 ﺣﺎﻟﺖ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ ADH (ﺑﻪ ﺟﺎ و ﯾﺎ ﻧﺎ ﺑﻪ ﺟﺎ) اﺳﺖ.

ﮐﯿﺲ ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ: ﺑﯿﻤﺎر آﻗﺎي 80 ﺳﺎﻟﻪ ﺑﺎ ﺳﮑﺘﻪي ﻣﻐﺰي و ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي زﯾﺮ ﻋﻨﮑﺒﻮﺗﯿﻪ، در ICU ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺑﻮﻋﻠﯽ ﺑﺴﺘﺮي اﺳﺖ و در ﮐﻤﺎﺳﺖ. ﻓﺸﺎر ﺧﻮﻧﺶ ﺧﻮب اﺳﺖ، ورم ﻧﺪارد، ﻣﺨﺎﻃﺎﺗﺶ ﺧﺸﮏ ﻧﯿﺴﺖ، turgorﭘﻮﺳﺘﺶ ﺻﺮﻓﺎً ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﺳﻦ ﺑﺎﻻ ﮐﻢ اﺳﺖ و ﺗﻌﺮﯾﻖ ﻧﺎﺣﯿﻪي آﮔﺰﯾﻼ دارد. JVP وي ﻧﯿﺰ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ. ﺳﺪﯾﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎي وي 125 mEq/L اﺳﺖ (ﺳﺪﯾﻢ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﯿﻦ 135 ﺗﺎ 145 اﺳﺖ). اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﭘﻼﺳﻤﺎ 260 mosml/ L اﺳﺖ (ﻧﺮﻣﺎل .( 300 = اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرارش 400 mosml/L و ﺳﺪﯾﻢ ادرارش 40 mEq/L اﺳﺖ. ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻧﺮﻣﺎل و 5 BUN ﻣﯿﻠﯿﮕﺮم در دﺳﯽﻟﯿﺘﺮ اﺳﺖ (ﻧﺮﻣﺎل 20 = ﺗﺎ .(28 اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ﭘﻼﺳﻤﺎ 3 mg/dL اﺳﺖ (در ﯾﮏ آﻗﺎي ﻧﺮﻣﺎل ﺑﯿﻦ 5 ﺗﺎ 6 ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ). وﺿﻌﯿﺖ اﺳﯿﺪ و ﺑﺎز ﻃﺒﯿﻌﯿﺴﺖ. ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ و آدرﻧﺎل (ﮐﻮرﺗﯿﺰول ﺧﻮن) ﻫﻢ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ.
ﺳﺪﯾﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ، اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﭘﻼﺳﻤﺎ، اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرار، ﺳﺪﯾﻢ ادرار، BUN ﺧﻮن، اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ﭘﻼﺳﻤﺎ و ﺣﺠﻢ ECF وي ﭼﮕﻮﻧﻪ اﺳﺖ؟ (ﺑﺎﻻ، ﭘﺎﯾﯿﻦ، ﻧﺮﻣﺎل) و در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﻣﺸﮑﻞ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎر ﭼﯿﺴﺖ؟ (ﭘﺎﺳﺦ در ﺟﻠﺴﻪي ﺑﻌﺪ)