ﺑﯿﻤﺎري ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ (Chronic Renal Disease(CRD))ﺑﯿﻤﺎري ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ (Chronic Renal Disease(CRD))
در اﯾﻦ ﺟﻠﺴﻪ درﺑﺎرهي ﻋﻠﺖ، ﻋﻼﺋﻢ و درﻣﺎن Chronic Kidney Disease (CKD) ﺑﺤﺚ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
ﺗﻌﺮﯾﻒ: وﻗﺘﯽ ﮐﻪ در ﺗﻌﺮﯾﻒ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري از ﮐﻠﻤﻪي ﻣﺰﻣﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ، ﯾﻌﻨﯽ زﻣﺎن در اﯾﺠﺎد ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﻄﺮح اﺳﺖ، در (acute renal failure) ARF ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ در ﻃﯽ ﺳﺎﻋﺖﻫﺎ ﯾﺎ روزﻫﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد وﻟﯽ در ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﺑﺎﯾﺪ ﺳﻪ ﻣﺎه از ﺷﺮوع ﻋﻼﺋﻢ ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. ﺗﺎ ﭼﻨﺪ ﺳﺎل ﭘﯿﺶ اﺳﺘﯿﺞﺑﻨﺪي ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ در 6 ﺳﻄﺢ ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻣﯽﺷﺪ، از ﺻﻔﺮ ﺗﺎ ﭘﻨﺞ وﻟﯽ در ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﺟﺪﯾﺪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺻﻮرت اﺳﺖ:1 , 2 , 3a , 3b , 4 , 5

در اﺳﺘﯿﺞ ﺻﻔﺮ (ﻗﺪﯾﻢ) و اﺳﺘﯿﺞ ﯾﮏ (ﺟﺪﯾﺪ) GFR ﺑﺎﻻي 90mL/min/1.73 m2 ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﮐﻪ ﺗﻘﺮﯾﺒﺎً
ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ، دﻟﯿﻞ اﯾﻦ ﮐﻪ در ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ GFR 90mL/min/1.73 m2 ﺑﻪ ﺑﺎﻻ
ﻫﻢ آﻣﺪه اﺳﺖ اﯾﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ اﻻن ﺷﺨﺼﯽ ﻫﯿﭻ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ وﻟﯽ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻣﺴﺎﺋﻠﯽ ﻣﺜﻞ دﯾﺎﺑﺖ، ﺳﻨﮓ، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﯾﺎ ﻋﻮاﻣﻞ دﯾﮕﺮ در ﻣﻌﺮض رﯾﺴﮏ ﺑﺎﻻﯾﯽ ﺑﺮاي ﻣﺒﺘﻼ ﺷﺪن ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ در آﯾﻨﺪه ﻗﺮار دارد. در اﺳﺘﯿﺞ ﭘﻨﺞ ﮐﻪ GFR ﺷﺨﺺ ﮐﻤﺘﺮ از 15mL/min/1.73 m2 ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﺑﺎﯾﺪ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺷﻮد (ﺑﻪ اﺳﺘﯿﺞ ﺑﯿﻤﺎري و ﺑﺎزهﻫﺎي GFR در ﺷﮑﻞ دﻗﺖ ﮐﻨﯿﺪ).

ﻃﺒﻖ ﺗﻌﺮﯾﻒ اﻓﺮادي ﻃﺒﻖ ﺟﺪول ﺑﺎﻻ ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ در آزﻣﺎﯾﺶ ادرارﺷﺎن ﺳﺪﯾﻤﺎن ﻏﯿﺮ ﻃﺒﯿﻌﯽ (ﻫﻤﺎﭼﻮري، ﭘﯿﻮري، ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري، ﮐﺴﺖ و …) ﺑﻪ ﻣﺪت ﺳﻪ ﻣﺎه دﯾﺪه ﺷﻮد. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻫﺮ ﮐﺲ ﮐﻪ در ﮐﻠﯿﻪي ﺧﻮد داراي ﯾﮏ abnormality ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ ﯾﺎ رادﯾﻮﻟﻮژﯾﮏ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ CKD ﺗﻠﻘﯽ ﻣﯽﺷﻮد. در دﻫﻪي اﺧﯿﺮ ﺑﺮاي اﯾﻦ ﮐﻪ ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ prognosis ﺑﯿﻤﺎري را ﺑﻬﺘﺮ ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﻨﺪ، در ﮐﻨﺎر اﺳﺘﯿﺞﻫﺎي ﺑﺎﻻ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري و آﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري را ﻫﻢ ﺑﻪ آزﻣﺎﯾﺸﺎت اﺿﺎﻓﻪ ﮐﺮدﻧﺪ.

در CKD اﻓﺮاد ﺑﻪ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﺮﺳﯿﺪﻧﺪ (ﺑﺮﺧﻼف (acute kidney injury ﺑﺮاي ﻫﻤﯿﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺳﺮﯾﻊ اﻓﺮاد اﻫﻤﯿﺖ زﯾﺎدي دارد، در اﺳﺘﯿﺞ 3 ﺑﻪ ﺑﺎﻻ ﮐﻢ ﮐﻢ ﻋﻼﺋﻢ ﺑﯿﻤﺎري ﺷﺮوع ﻣﯽﺷﻮد. در اﺳﺘﯿﺞ 5، ﮐﻪ ﺑﻪ آن (ESRD) end stage renal disease ﻧﯿﺰ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ، در اﯾﻦ ﺷﺮاﯾﻂ ﺳﻤﻮم ﺑﻪ ﺷﺪت درون ﺑﺪن ﺷﺨﺺ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﻋﻼﺋﻢ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﺮوز ﻣﯽﯾﺎﺑﻨﺪ و ﺑﺎﯾﺪ ﺑﯿﻤﺎر ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻨﯽ (دﯾﺎﻟﯿﺰ ﯾﺎ ﭘﯿﻮﻧﺪ) ﻗﺮار ﮔﯿﺮد.

* ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﯿﻤﺎري ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ:
در ﺗﻤﺎم ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻪ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪهاﻧﺪ و ﯾﺎ ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ اﺛﺮي روي ﮐﻠﯿﻪ دارﻧﺪ، ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﺑﺎﻓﺖ ﮐﻠﯿﻪ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﺷﻮد (ﻣﺜﻼً ﻧﻔﺮونﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ)، ﭘﺪﯾﺪهاي ﮐﻪ ﺑﻌﺪ از اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ nephron adaptation اﺳﺖ، در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ وﻗﺘﯽ ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﻧﻔﺮونﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ دﭼﺎر ﺗﺨﺮﯾﺐ، ﻓﯿﺒﺮوز، اﺳﮑﻠﺮوز ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ، ﻧﻔﺮونﻫﺎي ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ دادن ﻣﻘﺪار ﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن ﺳﻌﯽ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﮐﺎر ﺑﻘﯿﻪي ﻗﺴﻤﺖﻫﺎ را ﺟﺒﺮان ﮐﻨﻨﺪ. Hyper filtration در اﺑﺘﺪا ﺑﺮاي اﯾﻦ ﮐﻪ GFR را ﺑﺎﻻ ﻧﮕﻪ ﻣﯽ دارد ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻔﯿﺪ اﺳﺖ وﻟﯽ ﺑﻪ ﻣﺮور زﻣﺎن Hyper filtration ﮐﻢ ﮐﻢ ﺑﺎﻓﺖ ﺳﺎﻟﻢ را ﻫﻢ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﮐﻨﺪ. Angiotensin II ﺑﺮاي ﺑﺎﻻ ﻧﮕﻪ داﺷﺘﻦ ﻣﯿﺰان GFR ﺷﺮﯾﺎن واﺑﺮان را ﺗﻨﮓ ﻣﯽﮐﻨﺪ، اﯾﻦ ﮐﺎر ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ TGF-β ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻮد ﮐﻪ در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﺮﯾﺐ (ﻓﯿﺒﺮوز) ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﺎﻧﺪه ﻣﯽﺷﻮد.

ﺑﺮاي ﻓﻬﻤﯿﺪن اﯾﻦ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎر در ﭼﻪ اﺳﺘﯿﺠﯽ از ﺑﯿﻤﺎري ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﻣﺎ ﺑﺎﯾﺪ GFR را ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﮐﻨﯿﻢ:
Cockcroft – gault :

MDRD :

CKD-EPI:

از ﺳﻪ ﻓﺮﻣﻮل ﺑﺎﻻ، ﻓﻘﻂ از ﻓﺮﻣﻮل اوﻟﯽ ﻣﯽﺗﻮان ﺑﺪون اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺮم اﻓﺰار اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد.
اﻓﺮادي ﮐﻪ در رﯾﺴﮏ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻮي ﻫﺴﺘﻨﺪ:
دو ﺑﯿﻤﺎري اﺻﻠﯽ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ ﭘﺮﻓﺸﺎري ﺧﻮن و دﯾﺎﺑﺖ اﺳﺖ، اﮐﺜﺮ اﻓﺮادي ﮐﻪ در ﺑﺨﺶ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺑﺴﺘﺮي ﻫﺴﺘﻨﺪ، دﯾﺎﺑﺖ و ﻓﺸﺎر ﺧﻮن etiology اﺻﻠﯽ آنﻫﺎ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي دﯾﮕﺮي ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ CKD ﺷﻮﻧﺪ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻧﻔﺮﯾﺖ، vasculitis، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻋﺮوﻗﯽ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي اﯾﺴﮑﻤﯽ ﮐﻠﯿﻪ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﯿﺴﺘﯽ ﮐﻠﯿﻪ (ﻣﺜﺎل (Polycystic kidney disease، ﺑﯿﻤﺎري ﺗﻮﺑﻮل اﯾﻨﺘﺮاﺳﺘﺸﯿﺎل (interstitial kidney disease)، اوروﭘﺎﺗﯽﻫﺎي اﻧﺴﺪادي (Obstructive uropahty)، ﺳﻨﮓ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ژﻧﺘﯿﮑﯽ ﻣﺜﻞ Alport syndrome و … .

ﻏﯿﺮ از اﯾﻦ ﻋﻮاﻣﻞ، ﺳﻦ ﺑﺎﻻ ﺷﺨﺺ را در ﻣﻌﺮض CKD ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﺪ، ﺑﻌﺪ از دﻫﻪي 30 ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﺳﺎل 1cc از GFR ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد، ﺣﺘﯽ اﻓﺮادي ﮐﻪ در ﮔﺬﺷﺘﻪ دﭼﺎر AKI ﺷﺪهاﻧﺪ، اﻣﮑﺎن اﺑﺘﻼ ﺑﻪ CKD در آنﻫﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.
در دﻫﻪﻫﺎي ﮔﺬﺷﺘﻪ دﻓﻊ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ و آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ در CKD ﺑﺴﯿﺎر ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ. ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ داراي آﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري اﺳﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ آﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري ﻧﺪارد prognosis ﺑﻬﺘﺮي ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ CKD در اﺧﺘﯿﺎر ﭘﺰﺷﮏ ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﺪ. ﭘﺲ در اﻓﺮادي ﮐﻪ در رﯾﺴﮏ CKDﻫﺴﺘﻨﺪ ﺣﺘﻤﺎً ﺑﺎﯾﺪ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ادرار ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﻮد، ﺑﻪ ﺟﺰ ﮐﻠﯿﻪ، آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ روي ﻗﻠﺐ ﻫﻢ ﺗﺎﺛﯿﺮ ﻣﯽﮔﺬارد. آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ را ﻣﯽﺗﻮان در ادرار 24 ﺳﺎﻋﺘﻪ و ﯾﺎ در ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﯿﺮي اﺗﻔﺎﻗﯽ (در ﺻﺒﺢ و ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻧﺎﺷﺘﺎ) ﭘﯿﺪا ﮐﺮد.

*** ﺑﺮاي اﯾﻨﮑﻪ اﯾﻦ روش راﺣﺖﺗﺮ اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد، از ﻧﻤﻮﻧﻪي ادرار اول وﻗﺖ ﻧﺎﺷﺘﺎي ﺻﺒﺤﮕﺎﻫﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و ﺳﭙﺲ درﺧﻮاﺳﺖ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻣﻘﺪار آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ را در اﯾﻦ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ. ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﻣﻘﺪار اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﺷﺪه زﯾﺮ 30 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در روز ﺑﺎﺷﺪ، وﺿﻌﯿﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ و ﺑﯿﻦ 30 ﺗﺎ 300 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در روز را ﻣﯿﮑﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري (microalbuminuria) و ﺑﯿﺶ از 300 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در روز را ﻣﺎﮐﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري (macroalbuminuria) ﮔﻮﯾﻨﺪ. در ﺻﻮرت ﺳﺨﺖ ﺑﻮدن ﺟﻤﻊ آوري ادرار 24 ﺳﺎﻋﺘﻪ، از ﻧﻤﻮﻧﻪ رﻧﺪوم ادرار اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺻﻮرت ﻧﯿﺰ اﻋﺪاد ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻧﻤﻮﻧﻪي 24 ﺳﺎﻋﺘﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ وﻟﯽ واﺣﺪ ﻣﺘﻔﺎوت ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد. ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در ﻣﯿﮑﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري، ﻣﻘﺪار آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﺑﯿﻦ 30 ﺗﺎ 300 ﻣﯿﻠﯽ ﮔﺮم در ﻫﺮ ﮔﺮم ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ادرار (mg/grcr) ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد ﮐﻪ ارزش ﭘﺮوﮔﻨﻮﺳﺘﯿﮏ دارد.
GFR در Stage 1 ﺑﺎﻻي 90 ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و در Stage 2 ﺑﯿﻦ 60 ﺗﺎ 90 ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. در Stage 2، ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﻓﺮد ﺟﺎﺑﺠﺎ ﻧﺸﺪه و ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ اﺳﺖ ﮐﻪ روشﻫﺎي ﺟﺪﯾﺪي ﺑﺮاي GFR اﺑﺪاع ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺘﻮان زودﺗﺮ آن را ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﮐﺮد و ﺗﻨﻬﺎ ﻣﺘﮑﯽ ﺑﻪ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﻧﺒﻮد. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ رﺟﻮع ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﻣﺨﺼﻮﺻﺎً ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﺑﺘﯽ، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن، ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ، اﻧﺴﺪاد و … ﺗﻨﻬﺎ ﺑﻪ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺑﺴﻨﺪه ﻧﮑﺮده و از ﻣﯿﮑﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮده و ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از اﻧﺪازهﮔﯿﺮيﻫﺎي ﺟﺪﯾﺪ GFR وي را ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻧﻤﺎﯾﯿﺪ. زﯾﺮا ﻣﺮﯾﻀﯽ ﮐﻪ GFR وي ﺑﺎﻻي 50 درﺻﺪ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﻫﻨﻮز ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ او ﺑﺎﻻ ﻧﺮﻓﺘﻪ و در Stage 2 و ﮐﻢ ﮐﻢ ﺑﻪ ﻃﺮف Stage 3 ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﺴﯽ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﻧﺸﻮد. در Stage 1 & 2 ﻋﻼوه ﺑﺮ اﯾﻨﮑﻪ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﻓﺮد ﺑﺎﻻ ﻧﺮﻓﺘﻪ، ﻓﺎﻗﺪ ﻋﻼﺋﻢ ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و اﺗﻔﺎق ﺧﺎﺻﯽ در وي ﻧﻤﯽاﻓﺘﺪ و ﻋﻼﺋﻢ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ وي ﻧﯿﺰ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ زﯾﺮا ﺑﻪ ﺟﺎي آن درﺻﺪ از ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺷﺪهاﻧﺪ، ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ در ﺣﺎل ﮐﺎرﮐﺮدن ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﺮﯾﺾ ﻓﺎﻗﺪ ﻋﻼﻣﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. در Stage 3 و Stage 4 ﺑﻪ ﺑﻌﺪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﻋﻼﻣﺖدار ﺷﺪه و ﻋﻼﺋﻢ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ در وي ﻇﺎﻫﺮ ﻣﯽﮔﺮدد و وﻗﺘﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ Stage 5 ﻣﯽرﺳﺪ داراي ﻋﻼﺋﻢ ﺷﺪﯾﺪ ﻫﻤﭽﻮن اورﻣﯽ (Uremia) دارد ﮐﻪ دﯾﮕﺮ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺮاي اداﻣﻪي ﺣﯿﺎت ﻧﯿﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ دارد.
ﯾﮏ ﺳﺮي ﺳﻤﻮم در ﻣﺮﯾﺾﻫﺎي اورﻣﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﯾﻦ ﺳﻤﻮم ﺗﻨﻬﺎ اوره و ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﻧﺒﻮده و ﻫﺮ ﮐﺪام ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻧﻘﺶ ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﻣﺜﻼً ﯾﮑﯽ در آﻧﻤﯽ ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ و دﯾﮕﺮي در ﻋﻼﺋﻢ ﻋﺼﺒﯽ و … . اﯾﻦ ﺳﻤﻮم داراي اﻧﺪازهﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﺑﻮده و ﺗﻤﺎم آن ﻫﺎ را ﻧﻤﯽﺗﻮان ﺑﺎ دﯾﺎﻟﯿﺰ دﻓﻊ ﻧﻤﻮد. ﻋﻼﺋﻢ ﺳﻤﻮم ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻪ از Stage 3 ﺑﻪ ﺑﻌﺪ ﻇﺎﻫﺮ ﻣﯽﺷﻮد ﺷﺎﻣﻞ اﺧﺘﻼﻻت اﻟﮑﺘﺮوﻟﯿﺘﯽ ﻫﻤﭽﻮن اﺣﺘﺒﺎس آب و ﻧﻤﮏ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﺮﯾﺾ ﺑﺎ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻗﻠﺒﯽ و ﯾﺎ ادم رﯾﻪ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﻨﺪ. ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ (hyponatremia) ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﻨﺪ (ﮐﻪ در آن اﺣﺘﺒﺎس آب ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﻧﻤﮏ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ) و ﯾﺎ ﺣﺘﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ (hyperkalemia) ﺷﻮد (ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻧﻘﺺ در ﺗﺮﺷﺢ ﮐﻠﯿﻮي). وﻟﯽ ﻣﺮﯾﺾﻫﺎي ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ، دﯾﺮﺗﺮ دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ و ﺑﺪن اﯾﻦ اﻓﺮاد ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻤﯽ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ اﮔﺮ ﯾﮏ ﻗﺴﻤﺖ از ﮐﺎرﮐﺮد ﮐﻠﯿﻪ دﭼﺎر ﻧﻘﺺ ﺷﻮد، ﻣﺜﻼً در اﯾﻨﺠﺎ، آن collecting tubule ﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ را دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ، ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ از ﮐﺎر ﺑﯿﻔﺘﻨﺪ، ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮ collecting tubule ﻫﺎي دﯾﮕﺮ ﻣﯽﺗﻮان اﯾﻦ ﻣﺸﮑﻞ را ﺗﺎ اﻧﺪازهاي ﺣﻞ ﮐﺮد ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺳﺮﯾﻌﺎً دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻧﻤﯽﺷﻮﻧﺪ. ﻋﻼوه ﺑﺮاﯾﻨﮑﻪ collecting tubule ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺧﻮد در دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ، دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش (ﭼﻪ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻟﺪﺳﺘﺮون و ﭼﻪ ﻏﯿﺮ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻟﺪﺳﺘﺮون) ﻧﯿﺰ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯽﮔﺮدد و اﯾﻦ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎران ﺗﺎ ﺣﺪي از ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﺟﺎن ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻪ در ﺑﺒﺮﻧﺪ و زود ﻋﻼﻣﺖدار ﻧﺸﻮﻧﺪ. ﻣﺴﺌﻠﻪي دﯾﮕﺮي ﮐﻪ در اﯾﻦ اﻓﺮاد اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺗﺎ 50 درﺻﺪ از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش اﻧﺠﺎم ﮔﯿﺮد (ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ اﻓﺮاد دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﯾﺒﻮﺳﺖ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ).
ﻓﺴﻔﺮ ﻧﯿﺰ ﯾﻮﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در ﮐﻠﯿﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در ﺻﻮرت ﺗﺠﻤﻊ آن ﻫﺎﯾﭙﺮﻓﺴﻔﺎﺗﻤﯽ (hyperphosphatemia) ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽآﯾﺪ.ﮐﻢ ﮐﻢ ﻧﯿﺰ اﺳﯿﺪﻫﺎي ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه در ﺑﺪن ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻋﺪم دﻓﻊ ﺗﻮﺳﻂ ﮐﻠﯿﻪﻫﺎ، ﻓﺮد اﺑﺘﺪا دﭼﺎر non anion gap metabolic acidosis ﺷﺪه و در دراز ﻣﺪت ﮐﻪ ﮐﺎرﮐﺮد ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻤﺘﺮ ﻣﯽﺷﻮد اﯾﻦ اﺳﯿﺪﻫﺎ و آﻧﯿﻮنﻫﺎ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده و ﻓﺮد دﭼﺎر high anion gap metabolic acidosis ﻣﯽﺷﻮد. ﭘﺲ در اواﯾﻞ normal anion gap metabolic acidosis دارﯾﻢ و ﺑﻌﺪ از آن high anion gap .metabolic acidosis ﻋﻼﺋﻢ ﺗﻨﻬﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺷﺪن آب و ﻧﻤﮏ در ﺑﯿﻤﺎر ﻧﻤﯽﺑﺎﺷﺪ، ﺑﻠﮑﻪ ﻋﻼﻣﺖ ﻋﺼﺒﯽ ﻧﯿﺰ دارد. ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ ﻣﻮارد ﺧﺴﺘﮕﯽ neuromuscular اﺳﺖ و دﯾﮕﺮي ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﺳﯿﮑﻞ ﺧﻮاب ﺑﯿﻤﺎر و اﺧﺘﻼﻻت ﺧﻮاب، ﺳﺮ درد، ﺣﺎﻟﺖ ﮔﯿﺠﯽ و در ﺻﻮرت ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻟﺘﺎرژﯾﮏ ( (Lethargy و آﺳﺘﺮﯾﮑﺴﯽ و دﭼﺎر ﺗﺤﺮﯾﮏ ﭘﺬﯾﺮي ﻋﻀﻼﻧﯽ ﺷﻮد و ﯾﺎ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎ ﻧﻮروﭘﺎﺗﯽ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت دﺳﺘﮑﺶ و ﺟﻮراب اﻧﺪام ﻓﻮﻗﺎﻧﯽ و ﺗﺤﺘﺎﻧﯽ ﺑﺎ ﮔﺰﮔﺰ، ﺳﻮزن ﺳﻮزن ﺷﺪن، ﭘﺎراﺳﺘﺰي (Paresthesia) اﻧﺪامﻫﺎ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﻨﺪ. ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻋﻼﺋﻢ ﺗﺸﺪﯾﺪ ﺷﺪه و ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﺗﺸﻨﺞ ﺷﻮد. ﻋﻼﻣﺖ آﺳﺘﺮﯾﮑﺴﯽ ﻧﺸﺎن از اﺣﺘﻤﺎل ﺑﺪﺗﺮ ﺷﺪن ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺗﺸﻨﺞ و اﺧﺘﻼﻻت وﺳﯿﻊ ﺳﻄﺢ ﻫﻮﺷﯿﺎري دارد و در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ ﮐﻤﺎ رود. از دﯾﮕﺮ ﻋﻼﺋﻢ ﺑﻪ ﺿﻌﻒ و ﮐﺮاﻣﭗﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻣﯽﺗﻮان اﺷﺎره داﺷﺖ (ﻋﻼﺋﻢ ﻧﻮروﻣﺎﺳﮑﻮﻻر ﭘﺮاﮐﻨﺪه).
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﯽﺗﻮان در ﺑﯿﻤﺎران اورﻣﯽ ﺑﻪ ﻋﻼﺋﻢ ﭘﻮﺳﺘﯽ ﻫﻤﭽﻮن رﻧﮓ ﭘﺮﯾﺪه ﺑﻮدن و ﯾﺎ در اورﻣﯽ ﺷﺪﯾﺪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﭘﻮﺳﺘﺸﺎن ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﯿﮕﻤﺎﻧﺘﻪ (Hyper pigmented) ﻧﯿﺰ ﮔﺮدد. رﻧﮓ ﭘﺮﯾﺪه ﺑﻮدن ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ آﻧﻤﯽ ﺑﺎﺷﺪ و رﻧﮓ زرد ﮐﺎﻫﯽ در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ دﯾﺮ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد. در ﭘﻮﺳﺖ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﺎ اورﻣﯽ ﺷﺪﯾﺪ، اوره ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺷﺒﻨﻢ (Uremic frost) دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ اﯾﻦ ﻋﻼﻣﺖ در ﻓﺎزﻫﺎي ﺧﯿﻠﯽ ﺷﺪﯾﺪ ﺑﯿﻤﺎري دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ اﻻن ﮐﻤﺘﺮ دﯾﺪه ﺷﻮد.
ﻣﻮرد دﯾﮕﺮ در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻮي ﺧﺎرش ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﻋﺚ ﻧﺎراﺣﺘﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﯽﮔﺮدد.
ﺑﺮﺧﯽ از ﻋﻼﺋﻢ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﺎ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺑﻬﺒﻮد ﻣﯽﯾﺎﺑﻨﺪ. وﻟﯽ ﺑﺮﺧﯽ دﯾﮕﺮ ﺑﻬﺒﻮد ﻧﻤﯽﯾﺎﺑﻨﺪ. از ﺟﻤﻠﻪ اﯾﻦ ﻣﻮارد ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ آﻧﻤﯽ و ﺗﺸﻨﺞ اﺷﺎره ﻧﻤﻮد ﮐﻪ ﺑﺎ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺑﻬﺒﻮد ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ. اﻣﺎ ﺧﺎرش ﺑﺎ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺣﺬف ﻧﻤﯽﺷﻮد. ﺷﺎﯾﺪ ﺑﯿﺶ از دهﻫﺎ دارو و ﯾﺎ راﻫﮑﺎر ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل UV therapy ﺑﺮاي درﻣﺎن ﺧﺎرش در ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﻟﯿﺰي اﺑﺪاع ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻫﯿﭻ ﮐﺪام ﻫﻨﻮز ﭘﺎﺳﺦ ﮐﺎﻣﻞ ﻧﺪاده و اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﻟﯿﺰي ﻫﻤﭽﻨﺎن از اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ رﻧﺞ ﻣﯽﺑﺮﻧﺪ و در ﺑﺮﺧﯽ آﻧﭽﻨﺎن ﺧﺎرش زﯾﺎد اﺳﺖ ﮐﻪ ﺳﻄﺢ ﭘﻮﺳﺖ آنﻫﺎ زﺧﻢ ﮔﺮدﯾﺪه اﺳﺖ.
از دﯾﮕﺮ ﻣﻮارد ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ ﻋﻼﺋﻢ اﻧﺪوﮐﺮﯾﻨﯽ ﮐﻠﯿﻪ اﺷﺎره ﮐﺮد ﮐﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻋﻼﺋﻢ ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي، ﺑﯿﻤﺎري آدﯾﻨﺎﻣﯿﮏ اﺳﺘﺨﻮان (Adynamic Bone Disease)، Vitamin D deficiency (ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻧﻘﺺ در ﻧﻘﺶ -1آﻟﻔﺎ ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻼزي ﮐﻠﯿﻪ در ﻓﻌﺎﻟﺴﺎزي اﯾﻦ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ)، اﺳﺘﺌﻮﻣﺎﻻﺳﯽ، اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ﺑﺎﻻ، ﻫﺎﯾﭙﺮﮔﻠﯿﺴﯿﺪﻣﯽ، ﺳﻮء ﺗﻐﺬﯾﻪ (malnutrition) و ﮐﺎﻫﺶ اﺷﺘﻬﺎ، ﺗﺄﺧﯿﺮ رﺷﺪ در ﺳﻦ رﺷﺪ، ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪرات، ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ، ﻧﺎﺑﺎروري ﺑﻪ ﺧﺼﻮص در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎ (در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎ وﻗﺘﯽ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود ﺣﺘﯽ در Stage ﻫﺎي ﺑﺎﻻﺗﺮ از 5 ﻫﻢ ﻣﺮﯾﺾﻫﺎ دﭼﺎر آﻣﻨﻮره ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ) و … ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﻗﻨﺪ ﺧﻮن اﻏﻠﺐ ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﺑﺘﯽ ﮐﻪ ﺑﺎ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ، ﭘﺎﯾﯿﻦ آﻣﺪه و ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ از اﻓﺮاد دﯾﺎﺑﺘﯽ ﺷﻨﯿﺪه ﺷﻮد ﮐﻪ ﻗﻨﺪ ﺧﻮن آنﻫﺎ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﻮده و ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽﺷﻮد، ﻧﺸﺎن از ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻮي در آﻧﻬﺎ دارد زﯾﺮا اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﻫﻮرﻣﻮﻧﯽ ﭘﭙﺘﯿﺪي ﺑﻮده ﮐﻪ اﯾﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﮐﻤﺘﺮ از ﮐﻠﯿﻪ دﻓﻊ ﻣﯽﮔﺮدد و ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺳﻄﺢ ﺧﻮﻧﯽ اﯾﻦ ﻣﺎده ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ و ﻗﻨﺪ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﻬﺘﺮ ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽﺷﻮد. آﻧﭽﻪ ﮐﻪ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺑﺮوز ﮐﺮده ﮐﻪ ﺑﺎ ﻗﻨﺪ ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﻧﯿﺰ ﻣﻮرد دﯾﮕﺮ ﮐﻪ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻗﻨﺪ ﺧﻮن ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
از دﯾﮕﺮ ﻣﺸﮑﻼت، آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز ﻧﺎﺷﯽ از ﻣﯿﮕﺮوﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ß2ﻣﯿﮑﺮوﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ ﺑﺎﯾﺪ از ﮐﻠﯿﻪ دﻓﻊ ﮔﺮدد ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري اﯾﻦ ﻣﺎده در اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ اﺻﻄﻼﺣﺎً ﺑﻪ آن Dialysis related
amyloidosis ﮔﻮﯾﻨﺪ ﮐﻪ ﺣﺘﯽ ﺑﺎ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻧﻤﯽﺗﻮان اﯾﻦ ﻣﺸﮑﻞ را ﺑﺮﻃﺮف ﻧﻤﻮد. از ﻋﻼﻣﺖ اﯾﻦ ﻣﺸﮑﻞ، دردﻫﺎي اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ اﺳﺖ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ در اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺑﺎ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﺑﻘﺎي ﺑﯿﻤﺎران اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ وﻟﯽ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ دردﻫﺎي اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﮐﯿﻔﯿﺖ زﻧﺪﮔﯽ اﯾﻦ اﻓﺮاد ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ.
ﻋﺎرﺿﻪي دﯾﮕﺮ ﻣﺸﮑﻞ Cardiovascular ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ HTN ﻣﯽﺗﻮان اﺷﺎره ﮐﺮد. ﻣﺴﺌﻠﻪي HTN در اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺑﻪ ﺻﻮرت دو ﺟﺎﻧﺒﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ، دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ و ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ دﭼﺎر ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﮔﺮدد. ﻋﻠﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺘﻌﺪدي ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از آنﻫﺎ اﺣﺘﺒﺎس آب و ﻧﻤﮏ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻮي (CKD)، ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ زﯾﺎد ﺷﺪه (overactive) و اﯾﻦ ﻧﯿﺰ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد. در ﺑﯿﻤﺎران CKD ﺳﯿﺴﺘﻢ RAAS ﻓﻌﺎل ﮔﺸﺘﻪ و ﺑﯿﻤﺎر را ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺑﺮد. در ﺑﯿﻤﺎران CKD، اﻧﺪوﺗﻠﯿﻦ (Endothelin) ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ و ﺑﺎﻋﺚ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﮔﺮدد. در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران NO ﮐﻢ ﻣﯽﮔﺮدد. ﻣﻮارد دﯾﮕﺮ ﻧﯿﺰ ﺷﺎﻣﻞ CHF، ادم رﯾﻪ و ﻋﺎرﺿﻪي ﺑﺪﺗﺮ اﻟﺘﻬﺎب ﭘﺮدهي ﭘﺮﯾﮑﺎرد (Pericarditis) ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﺗﺠﻤﻊ ﻣﺎﯾﻊ (ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ 1 ﯾﺎ 2 ﻟﯿﺘﺮ) در ﭘﺮﯾﮑﺎرد ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﮔﺎﻫﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﯿﻤﺎر را ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﻮﺳﺘﻮﻣﯽ (Pericardiostomy) ﮐﻨﯿﻢ.
ﻣﻮرد دﯾﮕﺮ ﮐﺎردﯾﻮﻣﯿﻮﭘﺎﺗﯽ ﯾﺎ ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻗﻠﺐ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎران در ﻣﻌﺮض ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﺪ.
در ﺑﯿﻤﺎران CKD (ﺣﺘﯽ ﺑﻪ ﻓﺎز failure ﻫﻢ ﻧﺮﺳﯿﺪه و ﺣﺘﯽ در ﺟﻮاﻧﺎن) رﯾﺴﮏ ﺑﻪ آﺗﺮواﺳﮑﻠﺮوز ﭼﻨﺪ ﺑﺮاﺑﺮ اﻓﺮاد ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ .(accelerated atherosclerosis)
ﻣﻮرد دﯾﮕﺮ آرﯾﺘﻤﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﺑﺎﺷﺪ و ﯾﺎ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﮐﺎردﯾﻮﻣﯿﻮﭘﺎﺗﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﻣﻮرد دﯾﮕﺮ vascular calcification ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﺑﻪ ﺻﻮرت ژﻧﺮاﻟﯿﺰه ﻫﺮﺟﺎي ﻋﺮوق اﯾﻦ اﻓﺮاد ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﻪ ﺷﻮد ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ ﻣﻮارد ﻗﻠﺐ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻫﻤﻪ ﺟﺎي آن ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﻪ ﺷﻮد (درﯾﭽﻪﻫﺎ و از ﻫﻤﻪ ﺑﺪﺗﺮ ﮐﺮوﻧﺮ آن ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﻪ ﺷﻮد ﮐﻪ ﺳﺮﺗﺎﺳﺮ آن ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﻪ ﺷﺪه و ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﻗﻠﺒﯽ ﻣﯽﺷﻮد). ﻋﻠﺖ اﯾﻦ ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﻪ رﺳﻮب ﮐﻠﺴﯿﻢ و ﻓﺴﻔﺮ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﯿﻤﺎران CKD ﺑﻪ ﺻﻮرت overall دﭼﺎر اﻟﺘﻬﺎب ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ. ﯾﮑﯽ از ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ ﮐﻪ اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ CRP ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﯾﮏ اﻧﺪﮐﺲ اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ اﺳﺖ در اﻟﺘﻬﺎب ﮐﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ. آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ در اﻓﺮاد ﮐﻪ اﻟﺘﻬﺎب دارﻧﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ از روي اﯾﻦ ﻣﻮارد ﻣﯽﺗﻮان اﻟﺘﻬﺎب را ﺗﺎ ﺣﺪودي ﺣﺪس زد. اﻟﺘﻬﺎب، ﺳﻮء ﺗﻐﺬﯾﻪ (malnutrition)، آﺗﺮواﺳﮑﻠﺮوز، ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﮑﺎﺳﯿﻮن ﺑﺎ ﻫﻢ ارﺗﺒﺎط دارﻧﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﺣﺘﯽ ﮔﻮﯾﻨﺪ ﺗﺎ ﺻﺪ ﺑﺮاﺑﺮ در اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﯽ و ﻋﺮوﻗﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ. در ﺑﯿﻤﺎران ARF ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺮگ ﻋﻮاﻣﻞ cardiovascular و ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺳﺖ. در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﯿﺰ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺮگ ﻋﻮاﻣﻞ ﻗﻠﺒﯽ-ﻋﺮوﻗﯽ و ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.

ﻋﺎرﺿﻪ ﺑﻌﺪي GI ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﻫﻤﭽﻮن ﺑﯽاﺷﺘﻬﺎﯾﯽ، اﺳﺘﻔﺮاغ، ﺗﻬﻮعﻫﺎي ﺻﺒﺤﮕﺎﻫﯽ و ﮔﺎﻫﯽ در ﻣﻮارد ﺷﺪﯾﺪ از ﺑﻮي ﻏﺬا ﺑﺪﺷﺎن ﻣﯽآﯾﺪ. ﮔﺎﻫﯽ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻣﺤﯿﻂ اورﻣﯿﮏ و اﯾﺠﺎد اﺧﺘﻼل در ﻓﺮاﯾﻨﺪﻫﺎي ﭘﻼﮐﺘﯽ، ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺴﺘﻌﺪ اﯾﺠﺎد زﺧﻢ در دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ Peptic Ulcer و ﮔﺎﻫﯽ GI bleeding دارﻧﺪ.
از ﻋﻮارض ﺧﻮﻧﯽ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﯽﺗﻮان آﻧﻤﯽ را ﻧﺎم ﺑﺮد. ﺣﻮادث ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي دﻫﻨﺪه، اورﻣﯽ ﺷﺪﯾﺪ ﺑﺎ اﭘﯿﺴﺘﺎزي .(Epistasis)ﻣﻮرد دﯾﮕﺮ اﺳﺘﻌﺪاد ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﮐﺎرﮐﺮد WBC ﻫﺎ ﻫﻤﭽﻮن ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮز و ﮐﻤﻮﺗﺎﮐﺴﯽ و … در ﺣﻀﻮر ﻣﺤﯿﻂ اورﻣﯿﮏ ﻣﺨﺘﻞ ﻣﯽﺷﻮد. ﻟﮑﻮﭘﻨﯽ، ﺗﺮوﻣﺒﻮﺳﺎﯾﺘﻮﭘﻨﯽ و Thrombasthenia (اﺧﺘﻼل ﮐﺎرﮐﺮد ﭘﻼﮐﺖ، aggregation ﭘﻼﮐﺖ ﻣﺨﺘﻞ، ﺣﺘﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﮐﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﺎﺷﺪ).
از ﻋﻮارض اﺳﺘﺨﻮان ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺗﻮان آرﺗﺮﯾﺖ، ﺷﮑﺴﺘﮕﯽ (fracture) را ﻧﺎم ﺑﺮد. از ﺗﻈﺎﻫﺮات اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﮐﻪ ﻧﺴﺒﺘﺎً ﺷﺎﯾﻊ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ، ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎرا ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. ﺣﻮادث اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ در ﮐﻠﯿﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ ﺑﻪ High turn -over و Low turn-over ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. High turn-over آنﻫﺎﯾﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺗﺨﺮﯾﺐ و ﺳﺎﺧﺖ اﺳﺘﺨﻮان در آنﻫﺎ ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﻫﻤﭽﻮن ﻫﺎﯾﭙﺮ ﭘﺎرا. ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ اﯾﻦ ﻣﻮارد از ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ اﺳﺘﺨﻮان اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد. در ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ High turn -over، ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺳﺎﺧﺖ و ﺳﺎز اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﺑﺎﻻ، ﻫﻢ اﺳﺘﺌﻮﮐﻼﺳﺖﻫﺎ و ﻫﻢ اﺳﺘﺌﻮﺑﻼﺳﺖﻫﺎ ﻓﻌﺎل ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ. ﺑﺮاي ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ از ﯾﮏ ﻣﺎدهاي اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ در اﺳﺘﺨﻮان رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ ﮐﺮده و آن ﻣﺎدهاي ﮐﻪ رﺳﻮب ﮐﺮده ﺑﺎ ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮﺋﻮرﺳﺎﻧﺲ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺧﻄﯽ ﻧﻤﺎﯾﺎن اﺳﺖ و دو ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ ﻧﯿﺰ ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺳﺎﺧﺖ و ﺳﺎز ﺑﺎﻻ، آن ﺧﻂ ﺟﺎﺑﻪﺟﺎ ﮔﺸﺘﻪ و ﺑﺎﻻﺗﺮ رﻓﺘﻪ و در اﯾﻨﺠﺎ اﻧﺪﮐﺴﯽ دارﻧﺪ ﮐﻪ ﻣﯽﻓﻬﻤﻨﺪ ﮐﻪ اﺳﺘﺨﻮان ﭼﻘﺪر رﺷﺪ ﮐﺮده اﺳﺖ. ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺳﺎﺧﺖ و ﺳﺎز ﺑﺎﻻ در اﺳﺘﺨﻮان، اﺳﺘﺨﻮان ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ و ﺑﺎ ﺷﮑﻞ و ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺻﺤﯿﺢ و اﺳﺘﺤﮑﺎم درﺳﺖ ﺧﻮد ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻧﻤﯽﺷﻮد.
Low turn-over ﻫﺎ دو دﺳﺘﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ اﺳﺘﺌﻮﻣﺎﻻﺳﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران اﺳﺘﺨﻮان ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه، ﺧﻮب ﻣﯿﻨﺮاﻟﯿﺰه ﻧﻤﯽﺷﻮد و دﺳﺘﻪي دﯾﮕﺮ ﺑﯿﻤﺎري آدﯾﻨﺎﻣﯿﮏ اﺳﺘﺨﻮان Adynamic Bone) (Disease اﺳﺖ. در ﺑﯿﻤﺎري آدﯾﻨﺎﻣﯿﮏ اﺳﺘﺨﻮان، ﻣﺎده زﻣﯿﻨﻪاي ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻧﻤﯽﺷﻮد و در ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﯾﮏ ﻓﻀﺎي ﻣﺮدهاي ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ.
در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎراي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ دارﯾﻢ ﮐﻪ ﻏﺪه ﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﻪ دﻻﯾﻠﯽ ﻓﻌﺎل ﮔﺸﺘﻪ اﺳﺖ (در ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎراي اوﻟﯿﻪ ﺧﻮد ﻏﺪه ﭘﺎرﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ ﻣﺸﮑﻞ داﺷﺘﻪ ﻣﺜﻼً ﺣﻀﻮر ﺗﻮﻣﻮر در آن). ﯾﮑﯽ از دﻻﯾﻞ آن ﻫﺎﯾﭙﺮﻓﺴﻔﺎﺗﻤﯽ اﺳﺖ.
PTH ﻫﻮرﻣﻮﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ دﻓﻊ ﻓﺴﻔﺮ از ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ، دﻓﻊ ﻓﺴﻔﺮ ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ PTH ﻣﯽﮔﺮدد و ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﻓﺴﻔﺮ ﺑﺎﻻ ﻧﺮود وﻟﯽ در دراز ﻣﺪت اﯾﻦ PTH اﺛﺮ ﺳﻤﯽ داﺷﺘﻪ رﯾﺴﮏ ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ را ﺑﺪﺗﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻧﯿﺰ ﺑﺎﻋﺚ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﻠﺴﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد. در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﺮوﻓﯽ ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﻼزي ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﮔﺎﻫﯽ در ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﻟﯿﺰي از ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﻼزي ﮔﺬﺷﺘﻪ و ﯾﮏ آدﻧﻮم در ﻏﺪه ﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ آنﻫﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد.
FGF ﻣﺘﺮﺷﺤﻪ از اﺳﺘﺌﻮﺳﯿﺖﻫﺎ در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود. FGF ﺧﻮد ﺑﺎﻋﺚ دﻓﻊ ﻓﺴﻔﺮ ﻣﯽﮔﺮدد وﻟﯽ ﺧﻮد ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ PTH ﻣﯽﺷﻮد. FGF ﺗﺮﺷﺢ 1و25ﻫﯿﺪروﮐﺴﯽ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D ﻓﻌﺎل را ﻣﺨﺘﻞ و ﮐﻢ ﻣﯽﮐﻨﺪ.
PTH ﺑﺎﻻ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﺿﺎﯾﻌﻪ اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ Osteitis Fibrosa Cystica ﻣﯽﺷﻮد. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد دردﻫﺎي اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ و رﯾﺴﮏ ﺷﮑﺴﺘﮕﯽ را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد. اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎ ﺣﺎﻟﺖ ﭘﻮك و اﺳﺘﺌﻮﭘﻨﯽ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.
از ﻣﻮارد دﯾﮕﺮ، ﺑﺮاون ﺗﻮﻣﻮر (Brown Tumor) ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﯾﮏ ﮐﯿﺴﺖ اﺳﺖ ﮐﻪ در آن ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﮐﺮده ﮐﻪ در ﻋﮑﺲ ﺷﺒﯿﻪ ﺑﻪ ﺗﻮﻣﻮر اﺳﺖ در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ ﯾﮏ ﮐﯿﺴﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
از ﻋﻮارض دﯾﮕﺮ PTH، ﻓﯿﺒﺮوز ﮐﺮدن ﻣﻐﺮاﺳﺘﺨﻮان و ﻧﻤﯽﮔﺬارد ﮐﻪ ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ارﯾﺘﺮوﺳﯿﺖ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﺪ. PTH ﺑﺎﻋﺚ ﺿﻌﻒ ﻋﻀﻼﻧﯽ و ﻓﯿﺒﺮوز ﻋﻀﻼت ﻗﻠﺒﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ (ﭘﺮوﮔﻨﻮز ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺪﺗﺮ ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﯽﺗﻮان ﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪﮐﺘﻮﻣﯽ ﮐﺮد).
وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺟﺬب Ca از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش و ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﮔﺮدد. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﯾﻦ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ﺟﺬب ﻓﺴﻔﺮ از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش را ﻧﯿﺰ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ. وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر PTH ﻣﯽﮔﺮدد وﻟﯽ PTH ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D ﻣﯽﮔﺮدد. در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻮي ﯾﮑﯽ از ﻋﻮاﻣﻞ اﻓﺰاﯾﺶ PTH، ﮐﻤﺒﻮد وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
:Low turn-over
در ﺑﯿﻤﺎري آدﯾﻨﺎﻣﯿﮏ اﺳﺘﺨﻮان PTH ﺧﯿﻠﯽ ﭘﺎﯾﯿﻦ و ﯾﺎ Suppress ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﻋﻮارض اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﺷﮑﺴﺘﮕﯽ و دردﻫﺎي اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ وﻟﯽ ﻋﻮارض ﻏﯿﺮ اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ ﺷﺎﻣﻞ ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﮑﺎﺳﯿﻮن در ﻗﺴﻤﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻋﺮوﻗﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﮐﻠﺴﯿﻨﻮز ﺗﻮﻣﻮرال .(Tumoral Calcinosis) ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﻣﺮﯾﺾ ورم داﺷﺘﻪ و ﺗﺼﻮر ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺗﻮﻣﻮر ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ وﻟﯽ رﺳﻮب ﮐﻠﺴﯿﻢ در ﺑﺎﻓﺖ ﻧﺮم ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
در ﺑﯿﻤﺎران، PTH را ﺑﯿﻦ 150 ﺗﺎ 300 ﻧﮕﻪ ﻣﯽدارﻧﺪ (ﭼﻨﺪ ﺑﺮاﺑﺮ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ ﮐﻪ ﺣﺪوداً ﺑﯿﻦ 6 ﺗﺎ 75 اﺳﺖ). در ﺑﯿﻤﺎران ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎراي ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ و دﯾﺎﻟﯿﺰي، ﻧﻤﺎي ﺟﻤﺠﻤﻪي آنﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت salt & pepper ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﯾﮏ ﺟﺎﻫﺎي ﺗﯿﺮه و روﺷﻦ وﺟﻮد دارد.ﺧﻮردﮔﯽ اﺳﺘﺨﻮان و bone resorption و ﮐﻮﺗﺎه ﺷﺪه اﺳﺘﺨﻮان ﺑﺮ اﺛﺮ ﺧﻮردﮔﯽ وﺟﻮد دارد.ﯾﮑﯽ از ﻣﺴﺎﺋﻠﯽ ﮐﻪ در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ وﺟﻮد دارد ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﮑﺎﺳﯿﻮﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ در ﻫﺮ ﺟﺎﯾﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در ﻋﺮوق رﯾﺰ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﮐﺮوﻧﺮ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ رﺳﻮب ﮐﻠﺴﯿﻢ و ﻓﺴﻔﺮ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﻗﺎﻧﻮن ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺣﺎﺻﻞ ﺿﺮب ﮐﻠﺴﯿﻢ در ﻓﺴﻔﺮ ﺑﯿﻤﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ از 55 ﻧﺸﻮد زﯾﺮا ﺑﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺷﺪن ﺣﺎﺻﻞ ﺿﺮب اﺣﺘﻤﺎل رﺳﻮب ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در ﻫﻨﮕﺎم ﺗﺠﻮﯾﺰ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D، ﭼﻮن اﯾﻦ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ﻫﻢ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺎزﺟﺬب ﻓﺴﻔﺮ و ﻫﻢ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد، اﯾﻦ ﻗﺎﻧﻮن اﻫﻤﯿﺖ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﺑﺮاي درﻣﺎن ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎران ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮد از رژﯾﻢ داراي ﻓﺴﻔﺮ ﮐﻢ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد. ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل در آﺟﯿﻞ، ﺗﺨﻢ ﻣﺮغ، ﮔﻮﺷﺖ، ﺷﯿﺮ و اﻏﻠﺐ ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﻓﺴﻔﺮ وﺟﻮد دارد. ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﺧﺎﻃﺮ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺤﺪود ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﺳﺒﺐ ﺳﺨﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﺑﯿﻤﺎر ﺳﻮءﺗﻐﺬﯾﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﯽ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﺑﺎ اﯾﻦ ﺣﺎل ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﺗﻮﺻﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺗﺎ ﺟﺎﯾﯽ ﮐﻪ آن ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﺟﻨﺒﻪ ﺿﺮوري ﺑﺮاي ﺑﺪن ﻧﺪارد را اﺳﺘﻔﺎده ﻧﮑﻨﺪ ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ آﺟﯿﻞ ﻧﺨﻮرد.
ﻣﻮرد دﯾﮕﺮ اﺳﺘﻔﺎده از داروﻫﺎي Phosphate Bounded ﮐﻪ ﺑﻪ ﻓﺴﻔﺮ ﭘﯿﻮﻧﺪ ﺑﺮﻗﺮار ﮐﺮده و از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ داروﻫﺎ Al(OH) ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ در ﻗﺪﯾﻢ ﻧﯿﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﺪه اﺳﺖ. ﯾﮑﯽ از ﻣﻌﺎﯾﺐ آﻟﻮﻣﯿﻨﯿﻮم اﯾﺠﺎد ﯾﺒﻮﺳﺖ اﺳﺖ. ﻋﯿﺐ دﯾﮕﺮ ﺳﻤﯽ ﺑﻮدن ﺧﻮد آﻟﻮﻣﯿﻨﯿﻮم ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻣﺮور زﻣﺎن در ﺑﺪن ﺗﺠﻤﻊ ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﺑﺮاي ﺑﯿﻤﺎر ﻋﻮارض ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺑﺎ آﻟﻮﻣﯿﻨﯿﻮم ﻫﻤﭽﻮن آﻧﻤﯽ، ﻣﺸﮑﻼت ﻋﻀﻼﻧﯽ، اﺳﺘﺨﻮاﻧﯽ، اﺧﺘﻼﻻت ﻣﻐﺰي (دﻣﺎﻧﺲ دﯾﺎﻟﯿﺰي) اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ارزان ﺑﻮدن اﯾﻦ دارو ﻫﻤﭽﻨﺎن ﺑﻪ ﻓﺮوش ﻣﯽرﺳﺪ.
داروي ﺑﻌﺪي ﺧﻮد ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ ﺻﻮرت اﺳﺘﺎت ﯾﺎ ﺳﯿﺘﺮات ﮐﻠﺴﯿﻢ، وﻟﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﮐﺮﺑﻨﺎت ﮐﻠﺴﯿﻢ داده ﻣﯽﺷﻮد. اﻣﺎ در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ ﮐﻠﺴﯿﻢ آﻧﻬﺎ ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﻓﺰاﯾﺶ ﺣﺎﺻﻞ ﺿﺮب ﻓﺴﻔﺮ در ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺑﯿﻤﺎر و ﻧﯿﺰ اﯾﻨﮑﻪ ﺗﻤﺎم ﮐﻠﺴﯿﻢ داده ﺷﺪه دﻓﻊ ﻧﻤﯽﮔﺮدد، دوﺑﺎره اﺣﺘﻤﺎل ﮐﻠﺴﯿﻔﯿﮑﺎﺳﯿﻮن ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود. ﻋﯿﺐ دﯾﮕﺮ اﯾﻦ دارو ﻧﯿﺰ اﯾﺠﺎد ﯾﺒﻮﺳﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
داروي دﯾﮕﺮ ﯾﮏ ﭘﻠﯽ ﮐﺎﺗﯿﻮن ﺑﻪ ﻧﺎم Sevelamer اﺳﺖ. اﯾﻦ دارو ﭘﺲ از ﺧﻮرده ﺷﺪن ﺟﺬب ﺑﺪن ﻧﺸﺪه و ﯾﮏ ﮐﺎﺗﯿﻮن ﺑﻮده ﮐﻪ ﭘﺲ از اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻧﯿﻮن ﻓﺴﻔﺮ دﻓﻊ ﻣﯽﮔﺮدد. اﯾﻦ دارو ﻓﺎﻗﺪ ﻋﻮارض داروﻫﺎي آﻟﻮﻣﯿﻨﯿﻮﻣﯽ و ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ ﮐﻪ در ﺑﺎﻻ ذﮐﺮ ﺷﺪ، ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. ﻋﯿﺐ اﯾﻦ دارو ﮔﺮان ﺑﻮدن آن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. از ﺧﻮﺑﯽﻫﺎي اﯾﻦ دارو اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﺗﺼﺎل ﭼﺮﺑﯽ ﺑﻪ اﯾﻦ دارو ﺷﺪه و دﻓﻊ ﻣﯽﮔﺮدد و ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﭼﺮﺑﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﯽﮔﺮدد. از ﻋﺎرﺿﻪي اﯾﻦ دارو اﯾﺠﺎد اﺳﯿﺪوز ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. وﻟﯽ داروﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ، ﻣﻘﺪاري از اﺳﯿﺪوز را اﺻﻼح ﻣﯽﮐﻨﺪ.
داروي دﯾﮕﺮ Lanthanum (ﮐﺮﺑﻨﺎت ﻻﻧﺘﺎﻧﯿﻮم) ﮐﻪ از ﻓﻠﺰ ﻻﻧﺘﺎﻧﯿﻮم ﺗﻬﯿﻪ ﺷﺪه، ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﻋﯿﺐ اﯾﻦ دارو ﻧﯿﺰ ﮔﺮان ﺑﻮدن آن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻪ ﻏﯿﺮ از داروﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ و آﻟﻮﻣﯿﻨﯿﻮﻣﯽ ﺑﻘﯿﻪي Phosphate Bounded ﻫﺎ ﮔﺮان ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ.
از وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D ﻓﻌﺎل ﻧﯿﺰ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در ﺑﺎزار ﺑﻪ ﻧﺎم ﮐﻠﺴﯿﺘﺮﯾﻮل ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻧﯿﺎزي ﺑﻪ اﺛﺮ ﮐﻠﯿﻮي α1ﻫﯿﺪروﮐﺴﯿﻼزي ﻧﺪارد و ﺧﻮد ﻓﻌﺎل ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ در ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ از ﻓﺮم ﻓﻌﺎل اﯾﻦ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮔﺮدد زﯾﺮا اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻧﻤﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ آن را ﺑﻪ ﻓﺮم ﻓﻌﺎل ﺧﻮد در ﮐﻠﯿﻪ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﮐﻨﻨﺪ. از ﺧﻮاص اﯾﻦ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ﺑﺎﻻ ﺑﺮدن ﺟﺬب ﮐﻠﺴﯿﻢ در دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ وﻟﯽ از ﻃﺮﻓﯽ اﯾﻦ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ﺟﺬب ﻓﺴﻔﺮ را ﻧﯿﺰ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ و ﻧﯿﺰ ﺑﺎﻋﺚ suppress ﮐﺮدن PTH ﻣﯽﮔﺮدد.
داروي دﯾﮕﺮ Cinacalcet ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. اﯾﻦ دارو ﯾﮏ ﻣﻘﻠﺪ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي ﺑﻪ اﺛﺮات ﻣﻬﺎري ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ PTH و ﮐﻠﺴﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ دوز ﻣﯽﺷﻮد.
ﺻﻔﺣﮫ ۰۱ از ۲۱ داروﯾﯽ دﯾﮕﺮ ﺑﻪ ﻧﺎم Paricalcitol، وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D ﺟﺪﯾﺪي ﻃﺮاﺣﯽ ﮐﺮدﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮ در ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آن ﺗﻮاﻧﺴﺘﻨﺪ ﻋﻼوه ﺑﺮ اﺛﺮ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ، ﺟﺬب ﮐﻠﺴﯿﻢ و ﻓﺴﻔﺮي از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش آن را ﮐﺎﻫﺶ دﻫﻨﺪ و ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺛﺮ Suppress ﺑﺮ PTH داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.
در ﻏﺪهي ﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ ﮔﯿﺮﻧﺪهي Calcium Sensing Receptor وﺟﻮد دارد. اﯾﻦ ﮔﯿﺮﻧﺪه ﺑﻪ ﺻﻮرت آﻧﯽ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺧﻮن را sense ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﺎﻻ و ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﻮدن آن را ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻣﯽدﻫﺪ. ﺗﻘﻠﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪهﻫﺎي اﯾﻦ ﮔﯿﺮﻧﺪه (Calcium Sensing Receptor Mimickers) ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ ﻧﺒﺎﺷﻨﺪ، ﺑﺎ ﺗﺤﺮﯾﮏ اﯾﻦ ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎ، ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺮﺷﺢ PTH ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ داروﻫﺎي ﺗﻘﻠﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪهي اﯾﻦ ﮔﯿﺮﻧﺪه، ﻧﻪ ﻓﺴﻔﺮ را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮﻧﺪ و ﻧﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﻋﯿﺐ اﯾﻦ داروﻫﺎ ﻧﯿﺰ ﮔﺮان ﺑﻮدن آن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ( ه دﻟﯿﻞ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺘﻌﺪد)، ﺑﺪﺗﺮﯾﻦ ﻧﻮع ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺎﯾﺪ داروﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﺑﺮاي اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺗﺠﻮﯾﺰ ﮔﺮدد ﺗﺎ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﯾﻦ اﻓﺮاد ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ.
ﻣﻮرد دﯾﮕﺮ، ﮐﻨﺘﺮل دﻓﻊ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در اﯾﻦ اﻓﺮاد ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻫﻨﻮز ﺑﻪ Stage 5 ﻧﺮﺳﯿﺪهاﻧﺪ. ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ در Stage ﻫﺎي 3 ، 4 ﯾﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﺎ دﻓﻊ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ را ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ ﮐﻤﺘﺮ از 13 ﺑﺮ 8 ﻧﮕﻪ دارﯾﻢ (ﯾﻌﻨﯽ ﮐﻤﺘﺮ از ﻓﺸﺎر آدم ﻃﺒﯿﻌﯽ). ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ اﯾﻦ اﻓﺮاد (ﻓﺮﻗﯽ ﻧﺪارد در ﭼﻪ Stage اي ﺑﺎﺷﻨﺪ) ﻣﺤﺪود ﻧﻤﮏ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ و از ﻣﺼﺮف آن ﺑﭙﺮﻫﯿﺰﻧﺪ و ﺑﺎ ﺗﺠﻮﯾﺰ دﯾﻮرﺗﯿﮏ، ﻧﻤﮏ آن ﻫﺎ دﻓﻊ ﮔﺮدد ﺗﺎ ﻓﺸﺎر آن ﻫﺎ ﮐﻨﺘﺮل ﺷﻮد.اﻣﺎ ﻋﺎرﺿﻪي دﯾﮕﺮ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﺎ Stage ﻫﺎي دﯾﺎﻟﯿﺰي ﯾﺎ ﻫﻨﻮز دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻧﺸﺪهاﻧﺪ، ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ، اﻟﺘﻬﺎب ﭘﺮدهي ﻗﻠﺐ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از دﻻﯾﻞ آن اورﻣﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ ﮔﺎﻫﯽ ﻓﺎﻗﺪ ﻋﻼﻣﺖ اﺳﺖ. ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل اﮔﺮ ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ، ﻣﺎﯾﻊ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ، ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ داراي ﻋﻼﻣﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺑﺎﺷﺪ زﯾﺮا وﻗﺘﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﻧﻔﺲ ﮐﻪ ﻣﯽﮐﺸﺪ اﯾﻦ ﭘﺮدهي ﭘﺮﯾﮑﺎرد ﺑﻪ روي ﻫﻢ ﮐﺸﯿﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ و ﺑﯿﻤﺎر اﺣﺴﺎس درد ﻣﯽﮐﻨﺪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎ chest-pain ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﯾﻦ chest-pain در ﺗﺸﺨﯿﺺ اﻓﺘﺮاﻗﯽ دردﻫﺎي ﻗﻠﺒﯽ و MI ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮد. ﻓﺮق chest-pain در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﺎ ﺑﯿﻤﺎران ﻗﻠﺒﯽ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ در ﺑﯿﻤﺎران ﻗﻠﺒﯽ، وﺿﻌﯿﺖ درد ﺑﺎ ﺗﻨﻔﺲ ﻓﺮﻗﯽ ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ وﻟﯽ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ، ﺑﻪ ﺻﻮرت Positional ﺑﻮده و ﻣﺮﯾﺾ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺟﻠﻮ ﺧﻢ ﻣﯽﺷﻮد دردش ﺑﻬﺘﺮ ﻣﯽﺷﻮد و زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ دراز ﻣﯽﮐﺸﺪ درد آن ﺑﺪﺗﺮ ﻣﯽﺷﻮد. اﯾﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﺧﻄﺮﻧﺎك ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﻫﺮ ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ ﺑﺎ ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ دﯾﺪه ﺷﺪ ﭼﻪ ARF و ﭼﻪ CRF را ﺑﺎﯾﺪ ﻓﻮرا دﯾﺎﻟﯿﺰ ﮐﺮد. در ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ ﺧﺸﮏ، زﻣﺎن ﺳﻤﻊ ﺑﺎ ﮔﻮﺷﯽ ﺳﻮﻓﻞ ﺳﻪ زﻣﺎﻧﻪ ﺧﺎﺻﯽ از ﻗﻠﺐ ﺷﻨﯿﺪه ﻣﯽﺷﻮد وﻟﯿﮑﻦ ﮔﺎﻫﯽ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﺎ ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﺗﺠﻤﻊ ﻣﺎﯾﻊ دارﻧﺪ (Pericarditis Effusion) ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﭼﻨﺪﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري اﻃﺮاف ﻗﻠﺐ دارﻧﺪ. ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ اﯾﻦ اﻓﺮاد ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺎ درد ﻫﻤﺮاه ﻧﺒﺎﺷﺪ و ﯾﮑﺴﺮي ﺷﺎﺧﺺﻫﺎﯾﯽ دارد ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﺻﺪاي ﻗﻠﺐ ﺳﻤﻊ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻮﺷﯽ، اﻧﮕﺎر از دور ﺷﻨﯿﺪه ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﻋﻠﺖ آن، وﺟﻮد ﻣﺎﯾﻊ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد اﯾﻦ ﺻﺪا ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده و ﺧﯿﻠﯽ Sharp و ﺧﻮب ﺷﻨﯿﺪه ﻧﺸﻮد و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ داراي ﺗﻈﺎﻫﺮات رادﯾﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. در اﮐﻮ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﺎﯾﻊ وﺟﻮد دارد. ﯾﮑﯽ از ﻣﺴﺎﺋﻠﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎران دﭼﺎر ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ دارﻧﺪ، ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ زﯾﺮا ﻗﻠﺐ ﺧﺎﺻﯿﺖ اﺗﺴﺎع ﺧﻮد را در زﻣﺎن دﯾﺎﺳﺘﻮل ﻧﺪارد و ﺑﺮونده ﻗﻠﺐ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ. در ﺻﻮرﺗﯽ اداﻣﻪدار ﺑﻮدن ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖ ﺑﻪ ﺟﺮاﺣﯽ ﻧﯿﺎز ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. در ﺻﻮرت ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﺖﻫﺎي ﻣﮑﺮر، ﭘﺮﯾﮑﺎرد ﻓﯿﺒﺮوزه ﺷﺪه و ﺗﻨﮓ ﻣﯽﺷﻮد و اﯾﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﻣﯽﺷﻮد. ﺟﺮاح، ﭘﺮﯾﮑﺎردﮐﺘﻮﻣﯽ و ﮔﺎﻫﯽ ﻧﯿﺰ ﭘﺮﯾﮑﺎردﯾﻮﺳﺘﻮﻣﯽ ﮐﻨﺪ و ﺑﻪ ﭘﺮﯾﮑﺎرد ﺑﯿﻤﺎر راه ﯾﺎﺑﺪ.
ﯾﮑﯽ دﯾﮕﺮ از ﻣﺸﮑﻼت، آﻧﻤﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در ARF ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ و ﻋﻠﺖ آن ﮐﻤﺒﻮد ارﯾﺘﺮوﭘﻮﯾﺘﯿﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ از ﺑﺎﻓﺖ interstitium ﮐﻠﯿﻪ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﺷﻮد. ﭘﺲ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎران آﻣﭙﻮلﻫﺎي ارﯾﺘﺮوﭘﻮﯾﺘﯿﻦ ﺑﻪ ﺻﻮرت زﯾﺮﺟﻠﺪي ﺗﺰرﯾﻖ ﻣﯽﺷﻮد. ﯾﮑﯽ دﯾﮕﺮ از دﻻﯾﻞ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ در ﻣﺤﯿﻂ اورﻣﯽ ﻃﻮل ﻋﻤﺮ RBC ﻫﺎ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد. ﻋﻠﺖ دﯾﮕﺮ ﺳﻮءﺗﻐﺬﯾﻪ ﯾﺎ ﻣﺼﺮف آﻧﺘﯽ اﺳﯿﺪ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد ﺟﺬب آﻫﻦ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﮐﻢ ﺷﻮد. از دﯾﮕﺮ دﻻﯾﻞ ﮐﻤﺒﻮد ﻓﻮﻻت و B12 در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران اﺳﺖ. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ اﺷﺎره داﺷﺖ. ﺑﻪ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﯿﻮهﺟﺎت و ﺳﺒﺰﯾﺠﺎت ﮐﻤﺘﺮ ﻣﺼﺮف ﮐﻨﻨﺪ ﺗﺎ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻧﺸﻮﻧﺪ. اﻟﺘﻬﺎب ﻧﯿﺰ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ آﻧﻤﯽ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﮔﺮدد. در اﻟﺘﻬﺎب ﻣﺰﻣﻦ ﺣﺘﯽ در ﺣﻀﻮر ﻣﻮاد اوﻟﯿﻪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ارﯾﺘﺮوﭘﻮﯾﺘﯿﻦ و …، ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ آﻧﻤﯽ اﺻﻼح ﻧﮕﺮدد. ﺣﺘﯽ ﺧﻮن ﺗﺰرﯾﻖ ﺷﺪه ﺑﻪ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران، ﻧﯿﻤﻪ ﻋﻤﺮ ﻃﺒﯿﻌﯽ را دارا ﻧﻤﯽﺑﺎﺷﺪ. ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ GI Bleeding ﮐﺮده و ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ وي 7-8 ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ، ﺗﺰرﯾﻖ ﺧﻮن ﺑﺮاي او ﺑﺴﯿﺎر ﻣﺆﺛﺮ اﺳﺖ وﻟﯽ در ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ، ﺧﻮن ﺗﺰرﯾﻖ ﺷﺪه، ﻧﯿﻤﻪ ﻋﻤﺮ ﭘﺎﯾﯿﻨﯽ دارد. ﻋﻠﺖ دﯾﮕﺮ ﻫﺎﯾﭙﺮ ﭘﺎرا ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻓﯿﺒﺮوز ﻣﻐﺰاﺳﺘﺨﻮان ﻣﯽﮔﺮدد. از ﻋﻠﺖﻫﺎي دﯾﮕﺮ ﺑﻪ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻨﻮﭘﺎﺗﯽ و دﯾﮕﺮ ﻋﻠﻞ زﻣﯿﻨﻪاي ﻣﯽﺗﻮان اﺷﺎره ﻧﻤﻮد.
ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ ARF از CRF، از زﻣﺎن و ﺷﻮاﻫﺪ ﻗﺒﻠﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد.