ﻧﮑﺘﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺟﻠﺴﺎت ﻗﺒﻞ: در ﺟﻠﺴﺎت ﻗﺒﻞ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ ﮐﻪ دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎي ﺗﯿﺎزﯾﺪي ﺑﺎﻋﺚ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ وﻟﯽ دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎي ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﻗﻮس ﻫﻨﻠﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻧﻤﯽ ﺷﻮﻧﺪ ﻋﻠﺖ ﭼﯿﺴﺖ؟
ﺗﯿﺎزﯾﺪيﻫﺎ ﭼﻮن در ﻗﺴﻤﺖ دﯾﺴﺘﺎل اﺛﺮ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﻗﺴﻤﺖ دﯾﺴﺘﺎل در ﻗﺴﻤﺖ ﮐﻮرﺗﮑﺲ ﮐﻠﯿﻪ ﻗﺮار دارد و در ﺗﻐﻠﯿﻆ ادرار ﻧﻘﺶ ﻧﺪارد (ﺗﻐﻠﯿﻆ ادرار واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﻣﺪوﻻ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ) ﺑﺎ ﺗﺄﺛﯿﺮ ADH ﻣﻘﺪاري آب ﺑﺎزﺟﺬب ﺷﺪه و ﻣﻘﺪار ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎ ﺑﺎزﺟﺬب آب و ﮐﺎﻫﺶ ﺳﺪﯾﻢ ﺗﺸﺪﯾﺪ ﻣﯽﺷﻮد وﻟﯽ دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎي ﻗﻮس ﻫﻨﻠﻪ ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﻣﺪوﻻ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺎﺛﯿﺮ ADH ﺷﺪه و ﺑﺎ ﺳﺪﯾﻢ دﻓﻊ ﺷﺪه آب ﻫﻢ دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻧﻤﯽﺷﻮد.
ﻧﺘﯿﺠﻪ: دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎي ﻟﻮپ ﺑﺎﻋﺚ دﻓﻊ ادراري ﺑﺎ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع ﻣﺒﺎﺣﺚ اﯾﻦ ﺟﻠﺴﻪ ﻻزم ﻣﯿﺪوﻧﻢ ﯾﻪ ﻧﮑﺘﻪ رو ﻣﺘﺬﮐﺮ ﺷﻮم ﮐﻪ ﺑﺮاي ﻓﻬﻢ اﯾﻦ ﺟﻠﺴﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﺪ از ﺷﮑﻞﻫﺎي ﺟﻠﺴﻪ 6 اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻨﯿﺪ.
II RTA (ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل):
ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺑﯿﻤﺎري: در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺗﻮﺑﻮل ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل ﺑﻪ ﺳﻪ ﻋﻠﺖ دﭼﺎر اﺧﺘﻼل ﻣﯽﺷﻮد:
(1 ﻧﻘﺺ در ﻧﺎﻗﻞ ﺳﺪﯾﻢ-ﻫﯿﺪروژن آﻧﺘﯽﺗﺮاﻧﺴﭙﻮرﺗﺮ در ﻏﺸﺎ ﻟﻮﻣﯿﻨﺎر ﺳﻠﻮل (2 ﻧﻘﺺ در ﻧﺎﻗﻞ ﺳﺪﯾﻢ-ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﮐﻮﺗﺮاﻧﺴﭙﻮرﺗﺮ در ﻏﺸﺎ ﺑﺎزﯾﻼر ﺳﻠﻮل (3 اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﮑﺮد آﻧﺰﯾﻢ ﮐﺮﺑﻨﯿﮏ اﻧﻬﯿﺪراز
– در ﺻﻮرت ﺑﺮوز ﻫﺮ ﮐﺪام از اﺧﺘﻼﻻت ذﮐﺮ ﺷﺪه ﺑﺎزﺟﺬب ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت دﭼﺎر ﻣﺸﮑﻞ ﺷﺪه و ﻓﺮد دﭼﺎر اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﻣﯽﺷﻮد.
– ﺷﺎﯾﻌﺘﺮﯾﻦ ﻋﻠﺖ RTA ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﮑﺮد آﻧﺰﯾﻢ ﮐﺮﺑﻨﯿﮏ اﻧﻬﯿﺪراز ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ اﺧﺘﻼل ﯾﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ارﺛﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﯾﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ.
ﻣﺜﺎل ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ: ﻣﻮﻟﺘﯿﭙﻞ ﻣﯿﻠﻮﻣﺎ
ﻋﻼﺋﻢ ﺑﯿﻤﺎري:
(1 اﺧﺘﻼل در ﺑﺎزﺟﺬب ﻓﺴﻔﺮ، ﮔﻠﻮﮐﺰ، اﺳﯿﺪاورﯾﮏ و ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﯾﯽ آنﻫﺎ. ﺣﺎﺷﯿﻪ: اﺧﺘﻼل در ﺑﺎزﺟﺬب ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت، ﻓﺴﻔﺮ، اﺳﯿﺪ آﻣﯿﻨﻪ، اﺳﯿﺪاورﯾﮏ و ﮔﻠﻮﮐﺰ را ﺳﻨﺪرم ﻓﺎﻧﮑﻮﻧﯽ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ. ﺳﻨﺪرم ﻓﺎﻧﮑﻮﻧﯽ ﻫﻤﻪ ﭼﯽ اوري اﺳﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﻫﻤﻪ ﭼﯽ در ادرار دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد.
(2 ﮐﺎﻫﺶ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ (ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ): اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﻗﺴﻤﺖ C.D ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺣﻀﻮر ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ آﻧﯿﻮن ﺑﺎﻋﺚ ﺟﺬب ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﮐﻪ ﯾﮏ ﮐﺎﺗﯿﻮن ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺧﻮد ﻣﯽﺷﻮد.
:ph<5.5 (3 ﺑﻪ ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﻣﻘﺪار ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﮐﻪ 100٪ آن ﺑﺎزﺟﺬب ﻣﯽﺷﻮد آﺳﺘﺎﻧﻪ ﺑﺎزﺟﺬب ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ. در اﻓﺮاد ﻧﺮﻣﺎل آﺳﺘﺎﻧﻪ ﺑﺎز ﺟﺬب ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت 24 meq/l ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﻋﻠﺖ ﻏﻠﻈﺖ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻫﻤﺎن 24 meq/l ﺛﺎﺑﺖ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ). در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري آﺳﺘﺎﻧﻪ ﺑﺎزﺟﺬب ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده و ﺑﻪ 17 meq/l ﻣﯽرﺳﺪ. در اﺑﺘﺪا ﻣﻘﺪار ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت اﺿﺎﻓﻪ دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد ﺗﺎ ﻣﻘﺪار ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ 17 meq/l ﺑﺮﺳﺪ ﺳﭙﺲ دﻓﻊ ﺑﯽ ﮐﺮﺑﻨﺎت ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺷﺪه و ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ادرار ph ادرار اﺳﯿﺪي ﻣﯽﺷﻮد.
ﺑﻪ ﻃﻮر ﺧﻼﺻﻪ در ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ RTA ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل دارد اﮔﺮ اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺗﺎ آﺳﺘﺎﻧﻪ ﺟﺪﯾﺪ اداﻣﻪ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ وﺳﭙﺲ دﻓﻊ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺷﺪه و ph ادرار اﺳﯿﺪي ﻣﯽﺷﻮد.
ﺣﺎﺷﯿﻪ: ﻣﻘﺪار ph ادرار در اﻓﺮاد ﻧﺮﻣﺎل ارزش ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ ﻧﺪارد ﭼﻮن واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ ﻓﺮد اﺳﺖ و در اﻓﺮادي ﮐﻪ دﭼﺎر اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﻫﺴﺘﻨﺪ ارزش ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ و اﮔﺮ ﻓﺮد ﺑﯿﻤﺎر ﻧﺘﻮاﻧﺪ ph اﺳﯿﺪي دﻓﻊ ﮐﻨﺪ ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪه ﻧﻘﺺ ﮐﻠﯿﻮي اﺳﺖ.
ﻧﮑﺘﻪ: اﮔﺮ دﻓﻊ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت در RTA ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺷﻮد ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﻘﺪار ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﻪ ﺣﺪ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﺳﺪ و اﮔﺮ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﺗﺠﻮﯾﺰ ﺷﻮد ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﻓﺮد دوﺑﺎره دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت ﻫﻤﺮاه ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﺷﻮد.
ﺣﺎﺷﯿﻪ: در رﻧﺎل ﮔﻠﻮﮐﺰاوري ﺑﺪون ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻦ ﮔﻠﻮﮐﺰ در ﺧﻮن ﺑﻪ ﻋﻠﺖ آﺳﯿﺐ رﻧﺎل ﮔﻠﻮﮐﺰ از ادرار دﻓﻊ ﻣﯽﺷﻮد.
ﻋﻼﺋﻢ ﺑﯿﻤﺎر RTA ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﯾﺮ اﺳﺖ:
(1 اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ ﮔﻠﻮﮐﺰ، ﻓﺴﻔﺮ، ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت، ﺳﺪﯾﻢ و اﺳﯿﺪاورﯾﮏ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﯾﯽ آنﻫﺎ
(2 ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ
(3 اﺳﯿﺪوز
(4 ﮐﺎﻫﺶ ph ادرار
RTA I (دﯾﺴﺘﺎل):
ﺗﻮﺟﻪ: در اﯾﻨﺠﺎ ﻣﻨﻈﻮر از ((دﯾﺴﺘﺎل)) ﻗﺴﻤﺖ دﯾﺴﺘﺎل ﻧﻔﺮون اﺳﺖ ﻧﻪ ﺗﻮﺑﻮل دﯾﺴﺘﺎل!!!
ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺑﯿﻤﺎري: ﻧﻘﺺ در ﭘﻤﭗ ﺗﺮﺷﺢ ﮐﻨﻨﺪه ﻫﯿﺪروژن و ﻫﯿﺪروژن-ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ
ﻣﺜﺎل ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ: ﺑﯿﻤﺎري ﺷﻮﮔﺮن
ﻋﻼﺋﻢ ﺑﯿﻤﺎري:
(1 اﺳﯿﺪوز: ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻋﺪم ﺗﺮﺷﺢ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن
(2 ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ: اﻟﻒ) ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﻘﺺ در ﭘﻤﭗ ﻫﯿﺪروژن-ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ در ﺳﻠﻮل ﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻨﯽ ب) و اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ در ﺳﻠﻮل اﺻﻠﯽ ﺑﺮاي ﺟﺒﺮان ﺑﺎر ﻣﻨﻔﯽ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه در ﻏﯿﺎب ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن
:ph>5.5 (3 ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن
(4 اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺪار ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺧﻮن و ادرار: اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎي ﻓﺮد ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اﺳﯿﺪوز دﭼﺎر ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺷﺪه و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﻘﺪار ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ.
(5 وﺟﻮد ﺳﻨﮓ: ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﻠﺴﯿﻢ ادرار و ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﺷﺪن آن رﯾﺴﮏ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺳﻨﮓ در ﺑﯿﻤﺎران RTA I (دﯾﺴﺘﺎل) اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و اﯾﻦﯿﻤﺎرانﺑ ﻣﻌﻤﻮﻻً دﭼﺎر ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ: در ﺑﯿﻤﺎران RTA I (دﯾﺴﺘﺎل) ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻫﻤﯿﺸﻪ ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ در ﺣﺎﻟﯽ ﮐﻪ در RTA ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﻪ ﺣﺪ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﺳﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﻣﻘﺪار اﺳﯿﺪوز در RTA I (دﯾﺴﺘﺎل) ﺑﺴﯿﺎر ﺷﺪﯾﺪ ﺑﻮده و ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﻋﻠﺖ ﺗﺨﺮﯾﺐ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎ و اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺧﻮن در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﺷﻮد.
:RTA IV
ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺑﯿﻤﺎري: در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻣﻘﺪار آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﻧﺎﭼﯿﺰ اﺳﺖ و ﯾﺎ ﮔﯿﺮﻧﺪه آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺷﺪه و ﮐﻠﯿﻪ ﺑﻪ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﭘﺎﺳﺦ ﻧﻤﯽدﻫﺪ.
ﻣﺜﺎل ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ: ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ
ﻋﻼﺋﻢ ﺑﯿﻤﺎري:
(1 ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎﻻ (ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ): ﮐﺎﻫﺶ ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ آن ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎﻋﺚ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد.
:ph<5.5 (2 اوﻻً ﻣﻘﺪار ﺗﺮﺷﺢ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن در ادرار ﺑﻪ ﺻﻔﺮ ﻧﻤﯽرﺳﺪ دوﻣﺎً ﭼﻮن ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ اﺳﺖ ﺳﻨﺘﺰ آﻣﻮﻧﯿﺎك در ﺑﯿﻤﺎر ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ واﮐﻨﺶ ﺗﻌﺎدﻟﯽ زﯾﺮ ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﻘﺪار آﻣﻮﻧﯿﺎك آﻣﻮﻧﯿﻮم ﺑﻪ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن و آﻣﻮﻧﯿﺎك ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﺪه و ﻣﻘﺪار ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن آزاد ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﮐﻪ ph ادرار واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن آزاد اﺳﺖ، ادرار ﮐﻤﯽ اﺳﯿﺪي ﻣﯽﺷﻮد.
آﻣﻮﻧﯿﺎك + ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن<—–>آﻣﻮﻧﯿﻮم
(3 اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ: ﺗﺮﺷﺢ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻨﯽ در C.D واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آﻟﺪوﺳﺘﺮون اﺳﺖ و در RTA IV ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﺒﻮد اﺛﺮ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن از ﺳﻠﻮل ﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻨﯽ ﻧﯿﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﻤﯽﺷﻮد و ﻓﺮد دﭼﺎر اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﻣﯽﺷﻮد.
RTA I ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯿﮏ:
ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺑﯿﻤﺎري: ﻧﻘﺺ در ﮐﺎﻧﺎل ﺳﺪﯾﻢ ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﻠﻮل اﺻﻠﯽ C.D
ﻣﺜﺎل ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ: ﻟﻮﭘﻮس، ﺳﺎﯾﮑﻞ ﺳﻞ(آﻧﻤﯽ داﺳﯽ ﺷﮑﻞ)، اﻧﺴﺪاد ﻣﺠﺎري ادراري
ﻋﻼﺋﻢ ﺑﯿﻤﺎري:
(1 اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ (ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ): ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻋﺪم ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﻪ ﺷﺪت ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﻣﻘﺪار ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود.
(2اﺳﯿﺪوز: ﭼﻮن ﺗﺮﺷﺢ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن ﻫﻢ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ اﺳﺖ ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﻓﺮد دﭼﺎر اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﻣﯽﺷﻮد.
:ph>5.5(3 ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﯾﻮن ﻫﯿﺪروژن ادرار ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﻣﯽﺷﻮد.
ﺣﺎﺷﯿﻪ: ﺷﺮاﯾﻂ اﯾﺠﺎد ﺳﻨﮓ ﮐﻠﯿﻪ:(1 ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﺷﺪن ادرار (2 اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﻘﺪار ﮐﻠﺴﯿﻢ در ادرار (3 ﮐﺎﻫﺶ ﺳﯿﺘﺮات ادرار
ﻧﮑﺘﻪ: ﺗﻨﻬﺎ در ﺑﯿﻤﺎري RTA I (دﯾﺴﺘﺎل) ﺗﻤﺎم ﺷﺮاﯾﻂ اﯾﺠﺎد ﺳﻨﮓ وﺟﻮد دارد ﭼﻮن اﺳﯿﺪوز اﯾﺠﺎد ﺷﺪه ﺧﯿﻠﯽ ﺷﺪﯾﺪ اﺳﺖ و از ﯾﮏ ﻃﺮف اﺳﺘﺨﻮان را ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺧﻮن و ادرار ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود و از ﻃﺮﻓﯽ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﯿﺘﺮات ﻣﯽﺷﻮد.
ﻧﮑﺘﻪ: در RTA ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل ﭼﻮن ﻣﻘﺪار ﮐﻠﺴﯿﻢ ادرار ﺧﯿﻠﯽ ﺑﺎﻻ ﻧﯿﺴﺖ و ﻣﻘﺪار ﺳﯿﺘﺮات ادرار ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻧﻘﺺ در ﺗﻮﺑﻮل ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل ﺑﺎﻻﺳﺖ ﺷﺎﻧﺲ اﯾﺠﺎد ﺳﻨﮓ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ.
ﻓﺸﺎرﺧﻮن
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﺟﺰء ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ و ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻗﺮن 21 اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﺸﺨﯿﺺ آن ﺳﺨﺖ اﺳﺖ و در ﺻﻮرت ﺗﺸﺨﯿﺺ درﻣﺎن آن دﺷﻮار ﺑﻮده و ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ درﻣﺎﻧﯽ ﺧﻮد را ﺑﻪ ﺧﻮﺑﯽ اﻧﺠﺎم ﻧﺪﻫﻨﺪ ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻻﯾﻞ ﭘﺮﻓﺸﺎري ﺧﻮن ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺑﻪ ﻣﻌﻀﻠﯽ در ﺟﺎﻣﻌﻪ ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﺣﺎﺷﯿﻪ: ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻋﻼﺋﻢ ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﻧﻬﻔﺘﻪ ﺑﻪ ﻗﺎﺗﻞ ﺧﺎﻣﻮش ﻣﻌﺮوف اﺳﺖ.
ﺗﻌﺮﯾﻒ ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﻨﺸﻦ :(HTN) اﮔﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯿﮏ ﺑﺎﻻي 140 mmhg و ﯾﺎ ﻓﺸﺎر دﯾﺎﺳﺘﻮﻟﯿﮏ ﺑﺎﻻي 90mmhg ﺑﺎﺷﺪ ﻓﺮد دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﻨﺸﻦ اﺳﺖ.
* در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ ﺳﻦ آنﻫﺎ ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﻓﺸﺎر دﯾﺎﺳﺘﻮل ﺑﺎﻻ اﺳﺖ و در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ ﺳﻦ آنﻫﺎ ﺑﺎﻻﺳﺖ ﻓﺸﺎر ﺳﯿﺴﺘﻮل ﺑﺎﻻﺳﺖ.
* :ISH ﻓﺸﺎر ﺳﯿﺴﺘﻮل ﺑﺎﻻ در ﺳﺎﻟﻤﻨﺪان
ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ: ﺣﺪاﻗﻞ 6 ﺑﺎر اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﺑﺎ ﻓﺎﺻﻠﻪ 1 ﻫﻔﺘﻪ و در ﻫﺮ ﺑﺎر اﻧﺪازهﮔﯿﺮي 2 دﻓﻌﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را اﻧﺪازه ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﻣﯿﺎﻧﮕﯿﻦ اﯾﻦ 2 ﺑﺎر را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻓﺸﺎر ﺧﻮن آن ﺟﻠﺴﻪ ﺛﺒﺖ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
ﺷﺮاﯾﻂ ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن: ﻓﺎﺻﻠﻪ 2 ﺑﺎر اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﺑﺎﯾﺪ ﺣﺪاﻗﻞ 5 دﻗﯿﻘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. ﻫﻨﮕﺎم اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﻓﺸﺎر ﺧﻮن دﺳﺖ ﺑﻪ ﯾﮏ ﻣﯿﺰ ﺗﮑﯿﻪ داده ﺷﻮد و ﻗﺴﻤﺖ ﺑﺎزو ﻫﻢ ﺗﺮاز ﺑﺎ ﻗﻠﺐ ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ از دﺳﺘﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮ اﺳﺖ ﻓﺸﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮد. ﺑﯿﻤﺎر 15 دﻗﯿﻘﻪ ﻗﺒﻞ از اﻧﺪازهﮔﯿﺮي اﺳﺘﺮاﺣﺖ ﮐﺮده ﺑﺎﺷﺪ و ﻏﺬا ﻣﺼﺮف ﻧﮑﺮده و ﺳﯿﮕﺎر ﻧﮑﺸﯿﺪه ﺑﺎﺷﺪ. ﻣﺜﺎﻧﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﻧﯿﺰ ﺑﺎﯾﺪ ﺧﺎﻟﯽ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺣﺎﺷﯿﻪ: ﻧﯿﮑﻮﺗﯿﻦ در ﮐﻮﺗﺎه ﻣﺪت ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد وﻟﯽ در ﺑﻠﻨﺪ ﻣﺪت ﺑﺎ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﺑﺮ ﻋﺮوق ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد.
*ﻓﺸﺎرﺳﻨﺞ ﺟﯿﻮهاي ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﺑﺰار اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺑﺮاي اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﻌﺮﻓﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ. ﻓﺸﺎر ﺳﻨﺞ دﯾﺠﯿﺘﺎﻟﯽ و ﻋﻘﺮﺑﻪاي ﻫﻢ در ﺑﺎزار وﺟﻮد دارﻧﺪ ﮐﻪ ﻓﺸﺎرﺳﻨﺞ دﯾﺠﯿﺘﺎﻟﯽ ﺑﺎﯾﺪ از ﻧﻮع ﺑﺎزوﯾﯽ ﺑﺎﺷﺪ و ﻧﻮع ﻣﭽﯽ آن ﻓﺎﻗﺪ ارزش اﺳﺖ ﭼﻮن ﻧﻮع ﻣﭽﯽ آن واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ position دﺳﺖ اﺳﺖ.
ﭘﺪﯾﺪه :white coat effect اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اﺳﺘﺮس ﺑﻪ وﺟﻮد آﻣﺪه ﻧﺎﺷﯽ از دﯾﺪن روﭘﻮش ﺳﻔﯿﺪ ﭘﺰﺷﮏ را ﮔﻮﯾﻨﺪ. ﺗﺎ ﺣﺪاﮐﺜﺮ 6mmhg اﯾﻦ ﭘﺪﯾﺪه ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺎﺷﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﻓﺸﺎري ﮐﻪ ﻧﺎﺷﯽ از اﯾﻦ ﭘﺪﯾﺪه اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد 170 /105 mmhg ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ و اﮔﺮ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎﻻﺗﺮ از اﯾﻦ ﻣﻘﺪار ﺑﻮد ﻓﺮد ﺑﻪ دﻟﯿﻞ دﯾﮕﺮي دﭼﺎر HTN ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﻋﮑﺲ ﭘﺪﯾﺪه آن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻓﺮد اﺳﺖ.
white coat effect ﻫﻢ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﺑﻪ آن masked hypertension ﮔﻮﯾﻨﺪ. در در ﻣﻨﺰل ﺑﺎﻻ وﻟﯽ در ﻣﻄﺐ ﭘﺰﺷﮏ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ. اﻟﺒﺘﻪ اﺣﺘﻤﺎل ﭼﻨﯿﻦ ﭘﺪﯾﺪهاي ﺧﯿﻠﯽ اﻧﺪك
ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻣﻘﺪار ﻓﺸﺎر ﺧﻮن:
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل120/80>
داراي زﻣﯿﻨﻪ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن 120-139/80-89 :(prehypertension)
HTN درﺟﻪ140-159/90-99 :1
HTN درﺟﻪ:2 ﻓﺸﺎر ﺑﺎﻻي 160/100
ﺑﺎﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪي ﻓﻮق ﻣﯽﺗﻮان در ﻧﺤﻮه درﻣﺎن ﻓﺮد ﺗﺼﻤﯿﻢﮔﯿﺮي ﮐﺮد.
ﻧﮑﺘﻪ: در ﻓﺮاد ﺑﺎﻻي 20 ﺳﺎل ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ ﻫﺮ ﺳﺎل ﯾﮑﺒﺎر ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﺷﻮد.
اﺗﯿﻮﻟﻮژي:
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اوﻟﯿﻪ: 90٪ ﺑﯿﻤﺎران را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﯽﺷﻮد و ﻋﻠﺖ آن ﻣﺸﺨﺺ ﻧﯿﺴﺖ. ﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﮐﻪ در اﻓﺮاد زﻣﯿﻨﻪﻫﺎي ارﺛﯽ و ﻋﻠﺖﻫﺎي ﻣﺤﯿﻄﯽ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ دﺧﯿﻞ ﺑﺎﺷﻨﺪ. در زﻣﯿﻨﻪ ژﻧﺘﯿﮏ ﭼﻨﺪﯾﻦ ژن دﺧﯿﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻧﻤﯽﺗﻮان ﺑﯿﻤﺎري را ﺑﻪ ﯾﮏ ژن ﺧﺎص ﻧﺴﺒﺖ داد (ﭘﻠﯽ ژﻧﯿﮏ). ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل اﮔﺮ ﻓﺮدي ﭘﺪر و ﻣﺎدرش ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ اﺣﺘﻤﺎل اﯾﻨﮑﻪ ﻓﺮد دﭼﺎر ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﺷﻮد ﺧﯿﻠﯽ زﯾﺎد اﺳﺖ و ﯾﺎ اﺣﺘﻤﺎل اﺑﺘﻼ ﺳﯿﺎهﭘﻮﺳﺘﺎن ﺑﻪ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.
از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﯿﻄﯽ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ آن اﺷﺎره ﮐﺮد: (1 اﺳﺘﺮس (2 رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ (3 ﺳﺒﮏ زﻧﺪﮔﯽ
ﺣﺎﺷﯿﻪ: ﺳﻨﺪرم ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﺷﺎﻣﻞ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن، ﭼﺎﻗﯽ ﺷﮑﻤﯽ، اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮي ﮔﻠﯿﺴﯿﺮﯾﺪ، ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ و دﯾﺎﺑﺖ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ: 10٪ ﺑﯿﻤﺎران را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ ﻋﻠﺖﻫﺎي آن ﻋﺒﺎرت اﻧﺪ از: (1 ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﭘﺎراﻧﺸﯿﻢ ﮐﻠﯿﻪ (2 ﺗﻨﮕﯽ ﺷﺮﯾﺎن ﮐﻠﯿﻪ (3 ﻫﺎﯾﭙﺮآﻟﺪوﺳﺘﺮوﻧﯿﺴﻢ (4 ﺧﻮاب آﭘﻨﻪ
ﺣﺎﺷﯿﻪ: در ﺧﻮاب آﭘﻨﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﭼﺎق اﺳﺖ و داراي ﮔﺮدن ﮐﻮﺗﺎه ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﻫﻨﮕﺎم ﺧﻮاب داراي ﺧﺮﺧﺮﻫﺎي ﻟﻮﮐﻮﻣﻮﺗﯿﻮي اﺳﺖ و ﻫﻤﻪ اﯾﻦ ﻣﻮارد ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد ﺑﯿﻤﺎر ﺧﻮاب ﺧﻮﺑﯽ ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و داراي ﺧﻮاب ﻣﻨﻘﻄﻊ ﺑﺎﺷﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﺳﻨﺪرم ﮐﻮﺷﯿﻨﮓ، ﻓﺌﻮﮐﺮوﻣﻮﺳﺎﯾﺘﻮﻣﺎ، ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي، ﻫﺎﯾﭙﻮﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي و ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻠﺖﻫﺎي ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯽﺑﺎﺷﻨﺪ ﮐﻪ ﺷﯿﻮع ﮐﻢﺗﺮي دارﻧﺪ.ﻧﮑﺘﻪ: ﺑﺮاي درﻣﺎن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﺎﯾﺪ ﻋﻠﺖﻫﺎي زﻣﯿﻨﻪاي را درﻣﺎن ﮐﻨﯿﻢ.
ﻋﻼﻣﺖ ﻫﺎي ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺑﺎﻻ: در اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد ﻋﻼﻣﺖ ﺑﺎرزي ﻧﺪارد و ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﻋﻠﺖ ﺗﺸﺨﯿﺺ آن زﻣﺎﻧﯽ ﺻﻮرت ﻣﯽﮔﯿﺮد ﮐﻪ ﻓﺮد ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ و آﺳﯿﺐ اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل ﻧﺎﺷﯽ از آن دﭼﺎر آﺳﯿﺐﻫﺎي ﺟﺪي ﮐﻠﯿﻮي، ﭼﺸﻤﯽ، ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻗﻠﺒﯽ، ادم رﯾﻪ و ﺳﮑﺘﻪ ﻣﻐﺰي ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي در زﻣﯿﻨﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺴﯿﺎر ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﯿﺖ اﺳﺖ.
اﺻﻮل درﻣﺎن: (1 اﺻﻼح ﺳﺒﮏ زﻧﺪﮔﯽ ﺷﺎﻣﻞ رژﯾﻢ ﻏﺬاﯾﯽ درﺳﺖ ﮐﻪ ﺣﺎوي ﻧﻤﮏ ﮐﻢ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ زﯾﺎد و ﻋﺪم اﺳﺘﻔﺎده از اﻟﮑﻞ اﺳﺖ. اﻧﺠﺎم ورزشﻫﺎي ﻫﻮازي ﺷﺎﻣﻞ ﺷﻨﺎ و دو ﮐﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﺳﻪ ﺑﺎر در ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻨﻈﻢ و ﻫﺮ ﺑﺎر 30 دﻗﯿﻘﻪ ﮐﻪ ﻣﻘﺪار ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ را ﺑﻪ 120 ﺑﺮﺳﺎﻧﺪ. (2 ﮐﺎﻫﺶ وزن ﮐﻪ ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ روش ﺑﺮاي ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﺳﺖ ﺑﻪ ﻃﻮري ﮐﻪ ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ 3kg از وزن ﺑﺪن 1 درﺟﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ. (3 درﻣﺎنﻫﺎي داروﯾﯽ ﺑﺮاي ﺑﯿﻤﺎران داراي HTN درﺟﻪ 2
ﺣﺎﺷﯿﻪ: ﺑﻌﺪ از دﯾﺎﺑﺖ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻋﻠﺖ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﮐﻠﯿﻪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻﺳﺖ.
دیدگاهتان را بنویسید