ARF Acute Renal Failure

ارسال شده در: دسته‌بندی نشده | 0

ARF (Acute Renal Failure)
در ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﯿﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮ از AKI (Acute Kidney Injury) ﺑﻪ ﺟﺎي ARF اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯿﺸﻪ ﭼﺮا ﮐﻪ ﻣﺎ ﺗﻤﺎﯾﻞ دارﯾﻢ ﺑﯿﻤﺎر رو ﻗﺒﻞ از اﯾﻨﮑﻪ ﮐﻠﯿﻪش از ﮐﺎر ﺑﯿﻔﺘﻪ ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي و ﭘﯿﺪا ﮐﻨﯿﻢ. ARFرو ﺗﻘﺮﯾﺒﺎً ﻣﯽﺗﻮﻧﯿﻢ ﻣﻌﺎدل AKI ﺑﮕﯿﺮﯾﻢ.
(اﺳﺘﺎد ﺗﻮ ﺻﺤﺒﺖ ﻫﺎﺷﻮن اﯾﻦ دوﺗﺎ اﺻﻄﻼح رو ﺑﻪ ﺟﺎي ﻫﻢ ﺑﻪ ﮐﺎر ﻣﯿﺒﺮدن)
ﺗﻌﺮﯾﻒ ﻗﺪﯾﻤﯽARF ﯾﺎ :AKI اﻓﺖ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﯽ GFR (ﻇﺮف ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﯾﺎ روز) ﯾﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﯽ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﺳﻤﻮم ﺑﺪن و اﺧﺘﻼل در ﻫﻤﻮﺳﺘﺎز آب، ﻧﻤﮏ و اﺳﯿﺪ و ﺑﺎز اﯾﺠﺎد ﺑﺸﻪ. ﻣﺜﻼً وﻗﺘﯽ ﻓﺮد دﭼﺎر ﺷﻮك ﻫﻤﻮراژﯾﮏ ﻣﯿﺸﻪ، ﻇﺮف ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﻓﺮد دﭼﺎر AKI ﻣﯿﺸﻪ.
ﭼﻮن اﻧﺪازهﮔﯿﺮي GFR ﻣﺸﮑﻠﻪ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺗﺎ وﻗﺘﯽ ﮐﻪ 50 درﺻﺪ GFR ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻧﮑﻨﻪ، ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻧﻤﯿﮑﻨﻪ، ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ در ﺑﺎﻟﯿﻦ ﺑﺴﯿﺎر ﻣﺸﮑﻠﻪ ﮐﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﻌﺮﯾﻒ ﺑﺎﻻ ﺑﯿﻤﺎران رو ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﺮد. ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﺧﺎﻃﺮ ﺗﻌﺎرﯾﻒ دﯾﮕﺮي از ARF دارﯾﻢ ﮐﻪ در ﺑﺎﻟﯿﻦ از آنﻫﺎ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
اﻟﻒ: اﮔﺮ ﻇﺮف 48 ﺳﺎﻋﺖ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ 0,3 ﯾﺎ 50 درﺻﺪ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﻪ ARF اﺗﻔﺎق ﻣﯿﻔﺘﻪ.
ب: اﮔﺮ output ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ ﻣﺪت 6 ﺳﺎﻋﺖ، ﮐﻤﺘﺮ از 300cc per kg ﺑﺎﺷﺪ، ﻓﺮد دﭼﺎر ARF ﻣﯿﺸﻪ.
اﺗﯿﻮﻟﻮژي ARF(AKI)
:1 ﭘﺮه رﻧﺎل ازوﺗﻤﯽ %55) ﻣﻮارد)
ﯾﻌﻨﯽ در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺸﮑﻠﯽ ﻧﺪاره وﻟﯽ در ﻣﺤﯿﻂ ﻫﻤﻮدﯾﻨﺎﻣﯿﮏ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳﺒﯽ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ (ﺧﻮﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯿﺮﺳﻪ ﻣﺸﮑﻞ داره). ﻣﺜﻼً وﻗﺘﯽ ﮐﻪ ﻓﺮد ﻣﻘﺪار زﯾﺎدي ﺣﺠﻢ ﺧﻮﻧﺶ از دﺳﺖ ﺑﺮه (ﭼﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺧﻮن، ﭼﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت آب ﯾﺎ دﻓﻊ ﻧﻤﮏ)، ﺑﺮونده ﻗﻠﺐ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﻪ، CHF، ﺗﺎﮐﯽ آرﯾﺘﻤﯽ، MI، constrictive pericarditis و ﺳﯿﺮوز ﮐﺒﺪي ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖﻫﺎ ﭘﺮﻓﯿﻮژن(ﺧﻮﻧﺮﺳﺎﻧﯽ) ﮐﻠﯿﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯿﮑﻨﻪ. در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ اﮔﻪ ﮐﻠﯿﻪ ﻓﺮد ﺑﯿﻤﺎر رو ﺑﻪ ﻓﺮد دﯾﮕﺮي ﭘﯿﻮﻧﺪ ﺑﺰﻧﯿﻢ (ﻗﺒﻞ از اﯾﻨﮑﻪ ﮐﻠﯿﻪ وارد ﻓﺎز ARF ﺑﺸﻪ) ﮐﻠﯿﻪ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺧﻮدش رو در ﺑﺪن ﻓﺮد ﻏﯿﺮ ﺑﯿﻤﺎر ﺧﻮاﻫﺪ داﺷﺖ.

*ﻧﮑﺘﻪ: در CHF و ﺳﯿﺮوز ﮐﺒﺪي ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺧﻮن ﺑﺪن در ورﯾﺪﻫﺎ ﺟﻤﻊ ﻣﯿﺸﻪ و در واﻗﻊ ﺣﺠﻢ ﻣﺆﺛﺮ ﺧﻮن (ﺣﺠﻢ ﺧﻮن ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ) ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻪ. در اﯾﻦ ﻣﺮﯾﺾﻫﺎ ادم ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﺷﻪ( ﮔﺎﻫﺎً آﺳﯿﺖ ﻧﯿﺰ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﺷﻪ) و آدم ﺗﺼﻮر ﻣﯽﮐﻨﻪ ﮐﻪ ﺣﺠﻢ ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﺪن ﻓﺮد ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎﻻﺳﺖ وﻟﯽ واﻗﻌﯿﺖ اﯾﻦ ﻧﯿﺴﺖ و ﺣﺠﻢ ﻣﺎﯾﻌﺎت زﯾﺎد ﻧﯿﺴﺖ ﺑﻠﮑﻪ ﻋﻠﺘﺶ ﺗﺠﻤﻊ ﺧﻮن در ورﯾﺪ ﻫﺎﺳﺖ. اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ در ﺳﻨﺪرمﻫﺎي ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﺷﺪﯾﺪ ﻫﻢ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﺷﻪ.
**ﻧﮑﺘﻪ: در ﺗﺎﮐﯽ آرﯾﺘﻤﯽ زﻣﺎن دﯾﺎﺳﺘﻮل ﮐﻢ ﻣﯿﺸﻪ و ﭼﻮن ﺧﻮن ﮐﻤﯽ وارد ﻗﻠﺐ ﻣﯿﺸﻪ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺑﺮونده ﻗﻠﺐ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻪ ﻫﻤﭽﯿﻨﯿﻦ در MI ﯾﺎ ﺳﮑﺘﻪ ﻗﻠﺒﯽ ﺣﺠﻢ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﯽ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻗﻠﺒﯽ ﻧﮑﺮوز ﺷﺪه، ﻗﺪرت ﻗﻠﺐ و ﺑﺮونده آن ﮐﻢ ﻣﯿﺸﻪ. در constrictive pericarditis ﭘﺮﯾﮑﺎرد ﺳﻔﺖ و ﺳﺨﺖ ﺷﺪه و اﺟﺎزه ﻧﻤﯽده ﮐﻪ ﻗﻠﺐ در زﻣﺎن دﯾﺎﺳﺘﻮل ﺑﻪ راﺣﺘﯽ ﻣﻨﺒﺴﻂ ﺑﺸﻪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺧﻮن ﮐﻤﯽ در زﻣﺎن دﯾﺎﺳﺘﻮل وارد ﻗﻠﺐ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺗﺒﻊ آن ﺑﺮونده ﻗﻠﺐ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻪ.
***ﻧﮑﺘﻪ: ﺳﭙﺴﯿﺲ ﯾﮑﯽ از ﻋﻠﺖﻫﺎي ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻫﺴﺖ.
:2 رﻧﺎل ازوﺗﻤﯽ %40) ﻣﻮارد)
ﺗﻤﺎم ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮐﻠﯿﻮي ﮐﻪ ﺗﺎ اﻻن ﺧﻮﻧﺪﯾﻢ ﻣﯽﺗﻮﻧﻦ رﻧﺎل ازوﺗﻤﯽ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻦ ﻣﺜﻞ واﺳﮑﻮﻟﯿﺖ، ﭘﻠﯽ آرﺗﺮﯾﺖ ﻧﺪوزا، ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ، (acute tubular necrosis) ATN، ﻫﺮ ﻋﺎﻣﻠﯽ ﮐﻪ ﺷﺮﯾﺎن آوران را ﺗﻨﮓ و ﯾﺎ ﺷﺮﯾﺎن واﺑﺮان را ﮔﺸﺎد ﮐﻨﺪ، interstitial nephritis، آﻣﺒﻮﻟﯽ ﺷﺮﯾﺎن ﮐﻠﯿﻮي، ﺗﺮوﻣﺒﻮز ورﯾﺪ ﮐﻠﯿﻪ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ، (Hemolytic-uremic syndrome) HUS، Thrombotic thrombocytopenic )TTP (purpura، (disseminated intravascular coagulation)DIC، ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺑﺪﺧﯿﻢ ﯾﺎ malignant hypertension ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺑﯿﻤﺎر ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺑﺎﻻﯾﯽ دارد و از ﻃﺮﻓﯽ اﯾﺴﮑﻤﯽ ﺷﺪﯾﺪي در ﮐﻠﯿﻪ ﻓﺮد اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻪ ﮐﻪ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل آﺳﯿﺐ ﻣﯽﺑﯿﻨﻪ، abdominal compartment syndrome ﮐﻪ در اﯾﻦ در ﺣﺎﻟﺖ ﻓﺮد دﭼﺎر ﯾﻪ ﺳﺮي ﻣﺸﮑﻼت ﺷﮑﻤﯽ ﻣﺜﻞ ﻣﺸﮑﻼت ﺟﺮاﺣﯽ ﯾﺎ آﺳﯿﺖ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻓﺸﺎر داﺧﻞ ﺷﮑﻤﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده و ﺑﺮ ﺷﺮﯾﺎنﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﺗﺄﺛﯿﺮ ﻣﯽﮔﺬارد. ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺣﺎﻟﺘﯽ ﮐﻪ دﺳﺖ ﺷﮑﺴﺘﻪ را ﺧﯿﻠﯽ ﺳﻔﺖ ﮔﭻ ﺑﮕﯿﺮﻧﺪ و ﺧﻮﻧﺮﺳﺎﻧﯽ ﻣﺨﺘﻞ ﺷﻮد ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﯿﺰ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﻓﺮد دﭼﺎر ﺳﻨﺪرم ﮐﻤﭙﺎرﺗﻤﻨﺖ ﺷﺪه.
3:ﭘﺴﺖ رﻧﺎل ازوﺗﻤﯽ(%5 ﻣﻮارد)
در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﯿﺰ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺸﮑﻠﯽ ﻧﺪاره و ﻣﺸﮑﻞ در ارﮔﺎنﻫﺎي ﺑﻌﺪ ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ ﻣﺜﻞ ﯾﻮرﺗﺮ، ﻣﺜﺎﻧﻪ و ﯾﻮرﺗﺮا. ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻣﺜﻞ اوروﭘﺎﺗﯽﻫﺎي اﻧﺴﺪادي ﻣﯽﺗﻮﻧﻦ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﭘﺴﺖ رﻧﺎل ازوﺗﻤﯽ ﺑﺸﻦ. ﺑﺎ اﯾﻨﮑﻪ ﺷﯿﻮع اﯾﻦ ﻧﻮع از دوﺗﺎي دﯾﮕﺮ ﮐﻤﺘﺮه وﻟﯽ درﻣﺎﻧﺶ راﺣﺖﺗﺮه.

****اﮔﺮ ﺑﻪ ﻫﺮ دﻟﯿﻠﯽﭘﺮﻓﯿﻮژن ﮐﻠﯿﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﻪ ﻣﺜﻼً در ﺷﻮك، ﺗﻬﻮع و اﺳﺘﻔﺮاغ ﺷﺪﯾﺪ،CHF، ﮔﺎﺳﺘﺮواﻧﺘﺮﯾﺖ و ﯾﺎ ﺗﻌﺮﯾﻖ ﺷﺪﯾﺪ، ﮐﻠﯿﻪ ﯾﻪ ﺳﺮي ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎﯾﯽ داره ﮐﻪ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﻪ ﻓﺮد دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﺸﻪ وﻟﯽ اﮔﻪ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﺘﻮﻧﻪ ﺑﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎش ﺟﻠﻮي آﺳﯿﺐ رو ﺑﮕﯿﺮه، ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﻪ.
ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎ ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎﯾﯽ ﻫﺴﺘﻦ ﮐﻪ در ﺑﺪن وﺟﻮد دارﻧﺪ و ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦﻫﺎ ﻣﯽﺷﻦ. اﯾﻦ ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦﻫﺎ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﺻﯿﺖ وازودﯾﻼﺗﻮري ﮐﻪ دارن، ﺑﺎﻋﺚ اﺗﺴﺎع ﺷﺮﯾﺎن آوران ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﻣﯽﺷﻦ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺧﻮن ﺑﯿﺸﺘﺮي وارد ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ ﻣﯽﺷﻪ وﮐﻠﯿﻪ دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻧﻤﯽﺷﻪ.
از ﻃﺮف دﯾﮕﺮ ﻫﻮرﻣﻮﻧﯽ ﺑﻪ ﻧﺎم آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ2 رو دارﯾﻢ ﮐﻪ در ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﻗﻄﺮ ﺷﺮﯾﺎن واﺑﺮان ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﻣﯽﺷﻪ.
ﺧﺐ اﯾﻦ دو ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﮑﺮدﻫﺎي ﺧﻮد در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ورود ﺧﻮن ﺑﻪ ﮐﻠﯿﻪ و ﮐﺎﻫﺶ ﺧﺮوج ﺧﻮن از آن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎﻻ ﻣﯽﻣﺎﻧﺪ و ﮐﻠﯿﻪ از اون آﺳﯿﺒﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺖ ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺷﺪه در اﻣﺎن ﻣﯽﻣﻮﻧﻪ. از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ GFR ﺑﺴﯿﺎر واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻓﺸﺎرﺧﻮن اﺳﺖ، در ﻧﺘﯿﺠﻪ GFR در ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﻧﺮﻣﺎل ﺧﻮد ﻣﺎﻧﺪه و ﮐﻠﯿﻪ دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﻧﻤﯽﺷﻮد.
داروﻫﺎي (non-steroidal anti-inflammatory drug) NSAID ﻋﻼوه ﺑﺮ اﯾﻨﮑﻪ ﻣﯽﺗﻮﻧﻦ ﺑﺎﻋﺚ interstitial nephritis و ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﺑﺸﻦ ﻣﯽﺗﻮﻧﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﺮﻓﯿﻮژن ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺸﻦ، ﭼﻄﻮري؟ NSAID ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎر ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦﻫﺎ ﻣﯽﺷﻪ و از اوﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ اﺗﺴﺎع ﺷﺮﯾﺎن آوران ﻣﯽﺷﺪن، در ﻧﺘﯿﺠﻪ NSAIDﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﺮﻓﯿﻮژن (ﻋﺪم اﻓﺰاﯾﺶ) ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻦ. ﺣﺎﻻ ﺷﻤﺎ ﻓﺮض ﮐﻨﯿﺪ ﻓﺮدي ﮐﻪ ﻣﺸﮑﻼت ﻫﻤﻮدﯾﻨﺎﻣﯿﮏ، دﯾﺎﺑﺖ، ﻓﺸﺎرﺧﻮن، ﻣﺸﮑﻼت ﻋﺮوﻗﯽ و ﺳﻦ ﺑﺎﻻ داره و ﺣﺘﯽ ﻣﻘﺪار ﮐﻤﯽ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻮي داره، اﯾﻦ ﻓﺮد اﮔﻪ NSAID درﯾﺎﻓﺖ ﮐﻨﻪ اون وازودﯾﻼﺗﺎﺳﯿﻮﻧﯽ ﮐﻪ ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦ ﻗﺮار ﺑﻮد ﺑﺮاش اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻪ از ﺑﯿﻦ ﻣﯿﺮه، ﻓﺸﺎرﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻪ، GFR ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻪ و ﻓﺮد ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻪ.
ﮔﻔﺘﯿﻢ ﮐﻪ آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﻗﻄﺮ ﺷﺮﯾﺎن واﺑﺮان ﻣﯽﺷﺪ و از اﯾﻦ ﻃﺮﯾﻖ ﻓﺸﺎرﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن رو اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽداد و در ﻧﺘﯿﺠﻪ GFR اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﺮد. ﺣﺎﻻ اﮔﻪ ﯾﻪ ﻓﺮدي ACE Inhibitor (ﻣﻬﺎرﮐﻨﻨﺪه آﻧﺰﯾﻢ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﮐﻨﻨﺪه آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ)(( angiotensin converting enzyme ﻣﺼﺮف ﮐﻨﻪ ﺷﺮﯾﺎن واﺑﺮان ﮔﺸﺎد ﻣﯽﺷﻪ (ﺗﻨﮓ ﻧﻤﯽﺷﻪ) و ﻓﺸﺎر ﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻪ و ﻓﺮد در ﻣﻌﺮض ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮد.
ﭘﺲ NSAIDﻫﺎ و ACE Inhibitorﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ اﺣﺘﻤﺎل ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﻧﯿﺰ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﺎﻫﺶ ﺧﻮﻧﺮﺳﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﭘﻮﺳﺖ و اﺣﺸﺎ، ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺧﻮﻧﺮﺳﺎﻧﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮد. اﻣﺎ ﭼﺮا ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻧﻘﺒﺎض ﻋﺮوق در ارﮔﺎنﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﯽﺷﺪ ﺷﺮﯾﺎنﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ را ﻣﻨﻘﺒﺾ ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ؟ ﭼﻮن در ﮐﻠﯿﻪ ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦﻫﺎ از اﺛﺮ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﻗﻄﺮ ﺷﺮﯾﺎنﻫﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﻧﻤﯽﯾﺎﺑﺪ. ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﮐﻤﯽ اﺣﺘﺒﺎس آب و ﻧﻤﮏ ﻧﯿﺰ ﻣﯽدﻫﺪ.
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﺳﻤﭙﺎﺗﯿﮏ ﺗﺮﺷﺢ رﻧﯿﻦ از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ژوﮐﺴﺘﺎﮔﻠﻮﻣﺮول را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ. رﻧﯿﻦ ﺑﻪ آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ1 ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﺪه و آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ1 ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ (angiotensin converting enzyme) ACE ﺑﻪ آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ2 ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮد. آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ2 ﺑﺎﻋﺚ اﺣﺘﺒﺎس آب و ﻧﻤﮏ و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﺗﻨﮕﯽ ﺷﺮﯾﺎن واﺑﺮان ﺷﺪه و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﭘﺮﻓﯿﻮژن ﮐﻠﯿﻪ را ﺑﺎﻻ ﻧﮕﻪ ﻣﯽدارد. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺮﺷﺢ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺷﺪه ﮐﻪ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﻧﯿﺰ ﺑﺎ اﺣﺘﺒﺎس آب و ﻧﻤﮏ، ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ و دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد.
*ﻧﮑﺘﻪ: داروي ﺳﯿﮑﻠﻮﺳﭙﻮرﯾﻦ از ﺗﺮﺷﺢ رﻧﯿﻦ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي ﻣﯽﮐﻨﻪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ وازواﺳﭙﺎﺳﻢ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻪ و ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﺮﻓﯿﻮژن ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻪ.
ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ دﯾﮕﺮي ﮐﻪ ﺑﻪ ﺑﺎﻻ ﺑﺮدن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ ADH اﺳﺖ. اﮔﺮ ﺣﺠﻢ ﺧﻮن ﺑﻪ ﻣﯿﺰان 5 درﺻﺪ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﻪ ﺳﺮﯾﻌﺎً ADH ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﺷﻪ و ﺑﺎﻋﺚ ﺑﺎزﺟﺬب آب ﻣﯽﺷﻪ؛ ﺣﺠﻢ ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺟﺒﺮان ﻣﯽﺷﻪ.
ﻧﮑﺘﻪ: ADH در ﻧﮕﻪ داري ﻧﻤﮏ ﺗﺄﺛﯿﺮي ﻧﺪارد.
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ دﯾﮕﻪاي دارﯾﻢ ﺑﻪ اﺳﻢ رﻓﻠﮑﺲ ﻣﯿﻮژﻧﯿﮏ ﮐﻪ ﻃﯽ اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ وﻗﺘﯽ ﺑﻪ ﻫﺮ دﻟﯿﻞ ﭘﺮﻓﯿﻮژن ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻪ ﯾﻪ ﺳﺮي اﻋﺼﺎب و ﮔﯿﺮﻧﺪه وﺟﻮد داره ﮐﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﻮادي ﻣﺜﻞ ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦ E2، NO و ﮐﺎﻟﯿﺪﯾﻦ(؟) ﺑﺎﻋﺚ اﺗﺴﺎع ﺷﺮﯾﺎن آوران ﺷﺪه و ﭘﺮﻓﯿﻮژن ﮐﻠﯿﻪ را ﺑﺎﻻ ﻧﮕﻪ ﻣﯽدارﻧﺪ (ﻓﮏ ﮐﻨﻢ اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﻤﻮن ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اوﻟﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺧﻮﻧﺪﯾﺪ ﻫﺴﺖ اﻣﺎ ﭼﻮن اﺳﺘﺎد ﻫﯿﭻ اﺷﺎرهاي ﺑﻪ اﯾﻦ ﻣﻮﺿﻮع ﻧﮑﺮد ﻣﻦ ﺟﺪا ﻧﻮﺷﺘﻢ).
ﯾﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ دﯾﮕﻪاي ﻫﻢ دارﯾﻢ ﺑﻪ اﺳﻢ ﻓﯿﺪﺑﮏ ﺗﻮﺑﻮﻟﻮﮔﺮوﻣﺮول .(TGF) وﻗﺘﯽ ﮐﻪ ﭘﺮﻓﯿﻮژن ﮐﻠﯿﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻪ GFR ﻫﻢ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ در ﺗﻮﺑﻮل ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل اﮐﺜﺮ ﻧﻤﮏ و اﻣﻼح ﺑﺎزﺟﺬب ﻣﯽﺷﻪ و وﻗﺘﯽ ادرار ﺑﻪ ﺗﻮﺑﻮل دﯾﺴﺘﺎل ﻣﯽرﺳﻪ ﻣﻘﺪار ﻧﻤﮏ و اﻣﻼﺣﺶ ﮐﻤﻪ، ﯾﻪ ﺳﺮي ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﻪ اﺳﻢ ﻣﺎﮐﻮﻻ دﻧﺴﺎ در اﯾﻦ ﻗﺴﻤﺖ دارﯾﻢ ﮐﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﻧﻤﮏ رو ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽﮐﻨﻦ و اﮔﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﻧﻤﮏ ﮐﻢ ﺑﺎﺷﻪ ﺑﺎ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻼﻧﺪﯾﻦﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ ﻗﻄﺮ ﺷﺮﯾﺎن آوران ﻣﯽﺷﻦ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﭘﺮﻓﯿﻮژن ﮐﻠﯿﻪ رو اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدن، GFR اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺟﺮﯾﺎن ادرار زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻪ.
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ وﻗﺘﯽ ﻏﻠﻈﺖ ﻧﻤﮏ در ﺗﻮﺑﻮل دﯾﺴﺘﺎل زﯾﺎد ﺑﺎﺷﻪ ﻣﺜﻼً در ﺣﺎﻟﺘﯽ ﮐﻪ ﻓﺮد آب و ﻧﻤﮏ از دﺳﺖ ﻣﯽده ﮐﻪ ﻋﻠﺖ اﯾﻦ از دﺳﺖ دادن آب و ﻧﻤﮏ ﻣﯽﺗﻮﻧﻪ ﭘﺮﺣﺠﻤﯽ، ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ، acute renal papillary )necrosis؟) و ﯾﺎ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ اﯾﺴﮑﻤﯿﮏ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎﺷﻪ، در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺎﮐﻮﻻ دﻧﺴﺎ ﻓﯿﺪﺑﮏ داده و ﺑﺎﻋﺚ اﻧﻘﺒﺎض ﺷﺮﯾﺎن آوران ﻣﯽﺷﻪ.
ﻫﻤﻪي اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﮔﻔﺘﯿﻢ ﺗﺎ وﻗﺘﯽ ﮐﻪ ﻓﺸﺎر ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ ﺧﻮن ﺑﺎﻻي 8 ﻫﺴﺖ ﻓﻌﺎل ﻫﺴﺘﻨﺪ واﮔﺮ ﻓﺸﺎر ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ زﯾﺮ 8 ﺑﺸﻪ دﯾﮕﻪ اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎ ﮐﻤﮑﯽ ﺑﻪ ﻣﺎ ﻧﻤﯽﮐﻨﻪ و ﻣﻤﮑﻨﻪ ﻓﺮد دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺸﻪ.

(acute tubular necrosis) ATN
ﻫﻤﻮﻧﻄﻮر ﮐﻪ از اﺳﻤﺶ ﭘﯿﺪاﺳﺖ در ATN ﻣﺎ ﻧﮑﺮوز ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎ رو دارﯾﻢ. ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻗﻄﻌﯽ ATN ﺑﺎ ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ ﺑﺪﺳﺖ ﻣﯽﯾﺎد.
ATN دو ﻧﻮع داره: ATN-1 اﯾﺴﮑﻤﯿﮏ ATN-2 ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ
ATN ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﻧﯿﺰ دو ﻧﻮع دارد: اﻟﻒ)ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺄ داﺧﻠﯽ()(interstic toxin؟؟) ب)ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺄ ﺧﺎرﺟﯽ(ﻣﺜﻞ ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ)
ATN اﯾﺴﮑﻤﯿﮏ: زﻣﺎﻧﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﮐﻪ در ﮐﻠﯿﻪ ﻫﯿﭙﻮﻓﯿﻮژن ﺷﺪﯾﺪ و ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت دارﯾﻢ ﮐﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﺗﻮان ﺟﺒﺮاﻧﻪ. ﺗﻮان ﺟﺒﺮاﻧﯽ ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺘﻌﺪدي ﺑﺴﺘﮕﯽ داره از ﺟﻤﻠﻪ ﺳﻦ ﻣﺮﯾﺾ، ﻫﺮﭼﯽ ﺳﻦ ﻣﺮﯾﺾ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﻣﯽره ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎي ﺟﺒﺮاﻧﯽ ﺿﻌﯿﻒﺗﺮ ﻣﯽﺷﻦ و ﮔﻔﺘﯿﻢ ﮐﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎي ﺟﺒﺮاﻧﯽ در ﻓﺸﺎر ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ زﯾﺮ 8 ﮐﺎراﯾﯽ ﺧﻮدﺷﻮﻧﻮ از دﺳﺖ ﻣﯽدن. ﭘﺲ ATN اﯾﺴﮑﻤﯿﮏ ﺑﺎ ﻫﯿﭙﻮﻓﯿﻮژن ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از ﻋﻮاﻣﻞ ﭘﺮه رﻧﺎل ﻫﺴﺖ ﺷﺮوع ﻣﯽﺷﻪ وﻟﯽ رﻓﺘﻪ رﻓﺘﻪ ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎ رو ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﮐﻨﻪ ﯾﻌﻨﯽ ATN و ﭘﺮه رﻧﺎل ازوﺗﻤﯽ دو ﺳﺮ ﯾﮏ ﻃﯿﻒ ﻫﺴﺘﻦ. ﺧﺐ وﻗﺘﯽ ﮐﻪ اﯾﺴﮑﻤﯽ در ﺑﺎﻓﺘﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﯿﻢ ﻗﻄﻌﺎً ﻧﮑﺮوز، اﻟﺘﻬﺎب و آﭘﻮﭘﺘﻮز ﻫﻢ دارﯾﻢ ﮐﻪ ﺳﭙﺲ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﯿﺪ ﺑﻪ ﻣﺤﻞ ﻓﺮاﺧﻮاﻧﺪه ﻣﯽﺷﻦ و ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﻪ.
ATN ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺄ داﺧﻠﯽ :(Endogenous) ﻣﺎﻧﻨﺪ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ ﯾﺎ ﻫﻤﻮﻟﯿﺰ دارﯾﻢ. ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻣﯿﻠﻮﻣﺎ (زﻧﺠﯿﺮه ﺳﺒﮏ اﯾﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ) ﮐﻪ ﻃﯽ ﻣﻮﻟﺘﯿﭙﻞ ﻣﯿﻠﻮﻣﺎ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻪ در ﺗﻮﺑﻮل ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﻪ. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ رﺳﻮب ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﺣﺎد اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ رو دارﯾﻢ.
ATN ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺄ ﺧﺎرﺟﯽ :(Exogenous) ﻣﺎﻧﻨﺪ زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻓﺮد ﻣﺎده ﺣﺎﺟﺐ ﯾﺪدار ﻣﯽدﻫﯿﻢ ﻣﯽﺗﻮﻧﻪ در اﻓﺮاد دﯾﺎﺑﺘﯽ، ﻣﻮﻟﺘﯿﭙﻞ ﻣﯿﻠﻮﻣﺎ، ﮐﺴﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﮐﻤﺒﻮد ﺣﺠﻢ دارﻧﺪ ﯾﺎ در اﻓﺮادي ﮐﻪ ﻣﺸﮑﻼت ﮐﻠﯿﻮي دارﻧﺪ ﯾﺎ ﮐﺴﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺑﯿﺸﺘﺮ از 1,5 دارﻧﺪ ATN ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻪ. ﻣﯿﺘﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ، ﮐﺮﺑﻮﭘﻼﺗﯿﻦ و ﺳﯿﺴﭙﻼﺗﯿﻦ ﮐﻪ ﻃﯽ ﺷﯿﻤﯽ درﻣﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﯽدﻫﯿﻢ ﻣﯽﺗﻮﻧﻪ ﻋﻮارض ﮐﯿﻠﻮي ﺑﺪه. ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﮐﻪ ﯾﮏ آﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪ ﻫﺴﺖ ﺑﺮاي ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺗﻮﻧﻪ ﺗﻮﮐﺴﯿﻦ ﺑﺎﺷﻪ. آﺳﯿﮑﻠﻮوﯾﺮ ﮐﻪ ﯾﮏ داروي ﺿﺪ وﯾﺮوس ﻫﺴﺖ ﮐﻪ در ﻫﺮﭘﺲ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻪ وﻣﺨﺼﻮﺻﺎً ﻧﻮع ﺗﺰرﯾﻘﯽاش ﻣﯽﺗﻮﻧﻪ در ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﮐﻨﻪ و ﺑﺎﻋﺚ ATN ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﺑﺸﻪ. ﻣﺘﻮﺗﺮوﮐﺴﺎت ﻫﻢ ﮐﻪ در ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي روﻣﺎﺗﯿﺴﻤﯽ و ﺷﯿﻤﯽ درﻣﺎﻧﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻪ ﻣﯽﺗﻮﻧﻪ در ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﮐﻨﻪ و … . آﻣﻔﻮﺗﺮﯾﺴﯿﻦ ﮐﻪ ﯾﻪ داروي ﺿﺪ ﻗﺎرﭼﯽ ﻫﺴﺖ ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮﻧﻪ ATN و ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺪه. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ آﻣﻔﻮﺗﺮﯾﺴﯿﻦ ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﻔﻮذﭘﺬﯾﺮي ﺗﻮﺑﻮل ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل و اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﺎزﺟﺬب ﻫﯿﺪروژن ﺑﺎﻋﺚ اﺳﯿﺪوز ﻣﯽﺷﻪ. آﻣﻔﻮﺗﺮﯾﺴﯿﻦ ﻫﯿﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ، ﻫﯿﭙﻮﻣﻨﯿﺰﻣﯽ و ﻫﯿﭙﻮﮐﻠﺴﻤﯽ ﻫﻢ ﻣﯽده.
*ﻧﮑﺘﻪ: از آﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪﻫﺎ ﻓﻘﻂ در ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎن اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻨﯿﻢ و ﻫﯿﭻ وﻗﺖ اﯾﻦ داروﻫﺎ رو ﺑﺮاي ﻣﺮﯾﺾﻫﺎي دﯾﺎﺑﺘﯽ، ﻣﺴﻦ، ﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﯽ و (chronic kidney disease) CKD اﺳﺘﻔﺎده ﻧﮑﻨﯿﻢ. آﻣﯿﻨﻮﮔﻠﯿﮑﻮزﯾﺪﻫﺎ آﻧﺘﯽ دوت ﻧﺪارﻧﺪ.
ﺣﺘﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﯾﮏ دوز اﯾﻦ دارو ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮﻧﻪ ﻋﻮراض ﺑﺮﮔﺸﺖﻧﺎﭘﺬﯾﺮ ﮐﯿﻠﻮي رو ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻪ ﭼﺮا ﮐﻪ در ﺗﻮﺑﻮل ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل ﺗﺠﻤﻊ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻪ و ﻫﻤﻮﻧﺠﺎ ﺑﺎﻗﯽ ﻣﯽﻣﻮﻧﻪ.
ﺗﺠﻮﯾﺰ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ D ﺑﺎﻋﺚ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﻠﺴﻤﯽ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ وازوﮐﺎﻧﺴﺘﺮﯾﮑﺸﻦ (ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﻠﺴﻤﯽ ﺣﺎد) و رﺳﻮب ﮐﻠﺴﯿﻢ در ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ (ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﻠﺴﻤﯽ ﻣﺰﻣﻦ) ﻣﯽﺷﻮد.
اﺳﺘﻔﺎده ﻋﻤﺪي ﯾﺎ ﺳﻬﻮي از اﺗﯿﻠﻦ ﮔﻠﯿﮑﻮل ﺑﺎﻋﺚ رﺳﻮب ﺑﺴﯿﺎر زﯾﺎد ﮐﺮﯾﺴﺘﺎلﻫﺎي اﮔﺰاﻻت در ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻪ.
***در اﯾﻨﺠﺎ اﺳﺘﺎد ﺷﺮوع ﻣﯽﮐﻨﻦ ﺑﻪ ﺗﻌﺮﯾﻒ و ﺧﯿﻠﯽ ﻣﻬﻢ ﺟﻠﻮه دادن رﺷﺘﻪ ﻧﻔﺮوﻟﻮژي ) ﮐﻪ اﻟﺒﺘﻪ واﻗﻌﺎً ﻫﻢ ﻫﻤﯿﻨﻄﻮره)؛ ﻣﺜﻼً در ﺗﺨﺼﺺ زﻧﺎن ﻓﺮد ﺣﺎﻣﻠﻪ ﭘﺮه اﮐﻼﻣﺴﯽ ﻣﯽﮐﻨﻪ، ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎﻟﺶ از ﺑﯿﻦ ﻣﯽره و ﻓﺮد دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻪ ﯾﺎ ﺜﻼًﻣ در ﺗﺨﺼﺺ ارﺗﻮﭘﺪي در ﺷﮑﺴﺘﮕﯽﻫﺎي ﻟﮕﻦ ﺧﻮﻧﺮﯾﺰي ﺷﺪﯾﺪ دارﯾﻢ ﮐﻪ ﻣﺮﯾﺾ ﺣﺠﻢ زﯾﺎدي از دﺳﺖ ﻣﯽده و ﻓﺮد دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻪ. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ﻣﺘﺨﺼﺼﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻣﺮﯾﻀﺶ ﺟﻨﺘﺎﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﯾﺎ وﻧﮑﻮﻣﺎﯾﺴﯿﻦ ﻣﯽده و ﺑﻌﺪ ﻓﺮد ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻪ. در وﺑﺎ و ﭘﺎﻧﮑﺮاﺗﯿﺖ ﻓﺮد اﺳﻬﺎل و اﺳﺘﻔﺮاغ داره و ﻣﺪام ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﺪﻧﺶ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻪ و اﯾﻦ ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﺪن آﺳﯿﺐ ﺟﺪي ﺑﻪ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽزﻧﻪ. در ﭘﺎﻧﮑﺮاﺗﯿﺖ و ﭘﺮﯾﺘﻮﻧﯿﺖ ﻣﺎﯾﻌﺎت ﺑﺪن در ﻓﻀﺎي ﺳﻮم ﮐﻪ ﻫﻤﻮن ﻓﻀﺎي ﺑﯿﻦ ﺳﻠﻮﻟﯽ اﺳﺖ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻦ و ﻣﺎ در ﻇﺎﻫﺮ ﻣﺘﻮﺟﻪ ﻧﻤﯽﺷﻮﯾﻢ
ﮐﻪ ﻓﺮد ﺧﻮن ﻣﺆﺛﺮ در ﮔﺮدﺷﺶ ﮐﻤﻪ و ﻓﺮد دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻪ.*** ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺗﻮﮐﺴﯿﺴﯿﺘﻪ ﻣﺎده ﺣﺎﺟﺐ ﯾﺪدار:
-1 اﯾﺠﺎد ﻫﯿﭙﻮﮐﺴﯽ در ﻣﺪوﻻي ﮐﻠﯿﻪ
-2 اﯾﺠﺎد رادﯾﮑﺎلﻫﺎي آزاد اﮐﺴﯿﮋﻧﯽ
-3 رﺳﻮب در ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ و ﺗﺨﺮﯾﺐ
آﺳﯿﺒﯽ ﮐﻪ در اﺛﺮ اﺳﺘﻔﺎده از اﯾﻦ ﻣﺎده اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺻﻮرت ﻫﺴﺖ ﮐﻪ ﻇﺮف 1 ﺗﺎ 2 روز ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻪ و ﻣﯽﺷﻪ ﮔﻔﺖ آﺳﯿﺒﺶ زودرس ﻫﺴﺖ، ﻃﯽ 3 ﺗﺎ 5 روز ﺑﻪ ﭘﯿﮏ (ﺣﺪاﮐﺜﺮ) ﺧﻮدش ﻣﯽرﺳﻪ و ﻇﺮف 5 ﺗﺎ 7 روز ﺷﺮوع ﺑﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﮐﻨﻪ اﻣﺎ ﻫﻤﯿﺸﻪ ﺷﺮاﯾﻂ اﯾﻨﻘﺪر ﺧﻮب ﻧﯿﺴﺖ و ﻣﻤﮑﻨﻪ ﮐﺮاﺗﻨﯿﻦ اﺻﻼً ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻧﮑﻨﻪ و ﻓﺮد دﯾﺎﻟﯿﺰي ﺷﻪ و … .
راﻫﮑﺎرﻫﺎي ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺄﺛﯿﺮات ﺳﻤﯽ ﻣﺎده ﺣﺎﺟﺐ:
-1 اﺳﺘﻔﺎده از روشﻫﺎي ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ ﻣﺎﻧﻨﺪ MRI
-2 ﻫﯿﺪراﺗﻪ ﮐﺮدن ﺑﯿﻤﺎر ﻗﺒﻞ از اﻧﺠﺎم CT اﺳﮑﻦ

-3 ﺗﺠﻮﯾﺰ ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت و -Nاﺳﺘﯿﻞ ﺳﯿﺴﺘﺌﯿﻦ ﮐﻪ ﻣﻮاد اﺣﯿﺎﮔﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺮاي ﺗﻘﻮﯾﺖ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﯿﻮن اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻦ.
**ﻧﮑﺘﻪ: اﯾﻦ روشﻫﺎ اﺣﺘﻤﺎل آﺳﯿﺐ رو ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدن وﻟﯽ %100 ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ.
در MRI از ﮔﺎدوﻟﯿﻨﯿﻮم ﺑﺮاي ﺗﺼﻮﯾﺮﺑﺮداري اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﮔﺎدوﻟﯿﻨﯿﻮم ﻫﻢ ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﻫﺴﺖ ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮﻧﻪ ﻋﻮارﺿﯽ رو ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻪ ﻣﺜﻞ (nephrogenic systemic fibrosis) NSF ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻓﯿﺒﺮوز ﻫﺎي ﺟﻨﺮاﻟﯿﺰه و ﻣﺘﻌﺪد در ﻣﻔﺎﺻﻞ و اﺣﺸﺎ و ﭘﻮﺳﺖ دارﯾﻢ و ﺑﯿﻤﺎران ﻋﻼﺋﻢ اﺳﮑﻠﺮودرﻣﯽ رو ﻧﺸﻮن ﻣﯽدن. اﺣﺘﻤﺎل NSF در ﻣﺮﯾﺾﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ GFR زﯾﺮ %30 ﯾﺎ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺑﺎﻻي 30 دارﻧﺪ ﺑﯿﺸﺘﺮه و اﯾﻦ ﮐﺎر رو ﺑﺮاي ﻣﺎ ﻣﺸﮑﻞ ﻣﯽﮐﻨﻪ ﭼﻮن ﮐﺴﺎﻧﯽ ﮐﻪ GFR ﭘﺎﯾﯿﻦ دارﻧﺪ CT اﺳﮑﻦ ﻫﻢ ﺑﺮاﺷﻮن ﺧﻄﺮ ﺳﺎزه.
ﭘﺲ ﺑﺎﯾﺪ ﻫﻤﻮاره در ﺗﺠﻮﯾﺰ دارو ﯾﺎ اﻧﺘﺨﺎب روشﻫﺎي ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ ﻣﺰاﯾﺎ و ﻣﻌﺎﯾﺐ را در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ وﺿﻌﯿﺖ ﻣﺮﯾﺾ راه ﺣﻞ ﻣﻨﺎﺳﺐ را اﺗﺨﺎذ ﮐﻨﯿﻢ.
ﻧﻮﯾﺴﻨﺪه: ﺳﯿﻨﺎ ﺣﺴﯿﻦزاده
راﺑﺪو ﻣﯿﻮﻟﯿﺰ: ﯾﮑﯽ از ﻋﻠﺖﻫﺎي ﺷﺎﯾﻊ ATN اﺳﺖ ﮐﻪ ﻋﻠﺖ آن ﻟﯿﺰ ﺷﺪن ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻋﻀﻠﻪ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﺷﻮد، ﯾﮑﺴﺮي ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﮐﻪ در ﻋﻀﻠﻪ اﺳﺖ ﻣﺜﻞ ﻣﯿﻮﮔﻠﺒﯿﻦ آزاد ﻣﯽﺷﻮد. اﯾﻦ ﻣﯿﻮﮔﻠﺒﯿﻦ ﺑﺮاي ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﺑﻪ ﺷﺪت ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ اﺳﺖ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﺮﯾﺾ دﭼﺎر ATN ﻣﯽﺷﻮد.
ﻋﻠﻞ راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ:
-1ﺗﺮوﻣﺎ (ﺗﺼﺎدف، زﻟﺰﻟﻪ، ﺟﺮاﺣﯽﻫﺎ و …):ﻣﺜﻼً ﺷﺨﺼﯽ را در ﻧﻈﺮ ﺑﮕﯿﺮﯾﺪ ﮐﻪ ﺟﺮاﺣﯽ ارﺗﻮﭘﺪي روي آن اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ، در ﺣﯿﻦ ﺟﺮاﺣﯽ ﺧﻮن رﺳﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﻋﻀﻼت ﻣﺨﺘﻞ ﻣﯽﺷﻮد و ﻋﻀﻼت دﭼﺎر اﯾﺴﮑﻤﯽ ﺷﺪه و ﻣﯿﻮﮔﻠﺒﯿﻦ ﻋﻀﻠﻪ آزاد ﻣﯽﺷﻮد در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻓﺮد دﭼﺎر راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ ﻣﯽﺷﻮد.
-2وﻗﺘﯽ ﮐﻪ ﻓﺸﺎر زﯾﺎدي ﺑﺮ ﻋﻀﻠﻪ اﻋﻤﺎل ﺷﻮد: در اﻓﺮادي ﮐﻪ ﺑﻪ ﻣﺪت زﯾﺎدي در ﯾﮏ ﭘﻮزﯾﺸﯿﻦ ﺧﺎﺻﯽ ﻣﯽﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﺜﻞ ﻣﻌﺘﺎدان ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﯾﮏ ﭘﻮزﯾﺸﯿﻦ ﺧﺎﺻﯽ ﺗﺎ 24 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﺎﻗﯽ ﺑﻤﺎﻧﻨﺪ، ﻋﻀﻠﻪاي ﮐﻪ ﺑﻪ ﻣﺪت ﻃﻮﻻﻧﯽ ﺗﺤﺖ ﻓﺸﺎر ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮد دﭼﺎر اﯾﺴﮑﻤﯽ ﺷﺪه و ﻣﯿﻮﮔﻠﺒﯿﻦ ﻋﻀﻠﻪ آزاد ﺷﺪه و ﺑﺎﻋﺚ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﺷﻮد.-3اﻓﺮادي ﮐﻪ دﭼﺎر ﺗﺸﻨﺞﻫﺎي ﻃﻮﻻﻧﯽ و ﻣﮑﺮر ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ: ﮐﻪ در اﺛﺮ آزاد ﺷﺪن ﮐﻠﺴﯿﻢ ﻋﻀﻼت اﺳﺖ.

-4ورزشﻫﺎي ﺳﻨﮕﯿﻦ: اﻧﺠﺎم ورزشﻫﺎي ﺳﻨﮕﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﺮدي ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﻋﺎدت ﻧﮑﺮده اﺳﺖ، ﺳﺒﺐ آﺳﯿﺐ و اﯾﺴﮑﻤﯽ ﻋﻀﻼت ﻣﯽﺷﻮد ﯾﺎ در ﺳﺮﺑﺎزي ﮐﻪ اﻓﺮاد ورزشﻫﺎي ﺳﻨﮕﯿﻦ اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﻨﺪ.
-5ﮐﺴﺎﻧﯽ ﮐﻪ دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﺮﻣﯽ ﺑﺪﺧﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ: اﻣﮑﺎن دارد اﯾﻦ ﻫﺎﭘﯿﺮﺗﺮﻣﯽ در اﺛﺮ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺑﻪ دارو ﻣﺜﻞ داروﻫﺎي ﺑﯿﻬﻮﺷﯽ ﯾﺎ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺎ ﺑﺎﮐﺘﺮيﻫﺎﯾﯽ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻟﭙﺘﻮﺳﭙﯿﺮا، ﻣﺎﯾﮑﻮ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﯾﺎ وﯾﺮوسﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ آﻧﻔﻮﻻﻧﺰا، ﭘﺎراآﻧﻔﻮﻻﻧﺰا و …. ﺑﺎﺷﺪ.
-6اﺧﺘﻼﻻت ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ: اﻓﺮادي ﮐﻪ دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﻓﻮﺳﻔﺎﺗﻤﯽ، ﻫﺎﭘﯿﻮﮐﺎﻟﻤﯽ، ﻫﺎﯾﭙﻮﺗﺮوﺋﯿﺪي ﯾﺎ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻣﯿﻮﭘﺎﺗﯽ ﺷﺪهاﻧﺪ.
-7ﺑﺮﺧﯽ از داروﻫﺎ (ﻣﺜﻞ داروﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﮐﺎﻫﺶ ﭼﺮﺑﯽ ﺧﻮن ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﻣﺜﻞ ﻓﯿﺒﺮاتﻫﺎ، ﻧﯿﺴﺘﺎﺗﯿﻦ، ﻣﺘﺎدون و…)

ﻫﻤﻪي ﻋﻼﯾﻢ AFR در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮدﻣﻌﻤﻮﻻً. ﺑﯿﻤﺎران ﺑﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮ رﻧﮓ در ادرار و ﭘﻠﯽاوري و وﺟﻮد RBC در ادرار، ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺑﺎﻻ ادرار و آﻧﺰﯾﻢﻫﺎي LDH و CPK ﺑﺎﻻ در ﺧﻮن ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ : CPK و LDH ﺟﺰ آﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ. وﻗﺘﯽ ﻋﻀﻼت آﺳﯿﺐ ﻣﯽﺑﯿﻨﻨﺪ اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ آزاد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
وﻟﯽ ﭼﺮا ﻣﯿﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ اﺳﺖ؟ ﻣﯿﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﺑﺎﻋﺚ vasoconstriction در ﻋﺮوق رﻧﺎل ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺧﻮد اﯾﻦ vasoconstriction ﺑﺮاي ﺗﻮﺑﻮل ﭘﺮوﮔﺰﯾﻤﺎل ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﻫﺴﺖ از ﻃﺮﻓﯽ ﻫﻢ ﺧﻮد ﻣﯿﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﺎً در ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻣﺴﺘﻘﯿﻤﺎً ﺳﺒﺐ ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﺴﯿﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد.
درﻣﺎن راﺑﺪو ﻣﯿﻮﻟﯿﺰ : -1ﻫﯿﺪراﺳﯿﻮن (ﺳﺮم ﺗﺮاﭘﯽ) -2اﯾﺠﺎد دﯾﻮرز ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ (ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﻗﻠﯿﺎ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﮐﻨﯿﻢ ﺗﺎ ادرارش ﺑﺎ ﺧﻮردن داروﻫﺎي ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ، ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﺷﻮد) وﻗﺘﯽ ادرار ﻗﻠﯿﺎﯾﯽ ﻣﯽﺷﻮد ﺗﻮﮐﺴﯿﺴﯿﺘﻪ ﻣﯿﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ روي ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻤﺘﺮ ﻣﯽﺷﻮد.
ﺳﺎﯾﺮ اﺗﯿﻮﻟﻮژيﻫﺎي اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪه :ATN
-1ﻣﺎﻟﺘﯿﭙﻞ ﻣﯿﻮﻟﻮﻣﺎ: ﮐﻪ زﻧﺠﯿﺮهﻫﺎي ﺳﺒﮏ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺑﻪ ﻣﻘﺪار زﯾﺎد ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽﺷﻮد در ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﮐﺮده و ﺑﺎﻋﺚ ATN ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
-2اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ﺑﺎﻻ ﺑﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﻧﺴﺪاد: وﻗﺘﯽ اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود ﮐﺮﯾﺴﺘﺎلﻫﺎي ﺳﻮزﻧﯽ در ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ATN ﻣﯽﺷﻮد.
-3 ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮاﮔﺰااوري ﺷﺪهاﻧﺪ: اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﻪ دﻟﯿﻞ رﺳﻮب ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل ﻫﺎي اﮔﺰاﻻت در ﺗﻮﺑﻮل دﭼﺎر ATN ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.

تشخیص:
ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي renal failure، ﺷﺮح ﺣﺎل ﮔﯿﺮي ﺧﯿﻠﯽ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ. از ﻋﻼﺋﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺜﻞ اﺳﻬﺎل و اﺳﺘﻔﺮاغ و ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﻣﺆﺛﺮ و ﺳﺎﺑﻘﻪ داروﯾﯽ و دادهﻫﺎي آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻣﯽﺗﻮان ﻧﻮع renal failure را ﺗﺸﺨﯿﺺ داد.
اﻓﺮادي ﮐﻪ دﭼﺎر ﭘﺮه رﻧﺎل ازﺗﻤﯽ ﺷﺪهاﻧﺪ، ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﺧﻮن (ﻫﺎﯾﭙﻮوﻟﻤﯽ) دارﻧﺪ، ﻓﺮدي ﮐﻪ دﭼﺎر ﮐﻤﺒﻮد ﺣﺠﻢ ﻣﯽﺷﻮد ﭼﻪ ﻋﻼﺋﻤﯽ از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ؟؟
-1در ﮐﻤﺒﻮد ﺣﺠﻢ ﯾﮑﯽ از ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻓﻌﺎل ﻣﯽﺷﻮد اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﻌﺪاد ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ اﺳﺖ ﭘﺲ ﻗﻠﺐ دﭼﺎر ﺗﺎﮐﯽﮐﺎردي ﻣﯽﺷﻮد.
-2ﻣﺨﺎﻃﺎت ﻓﺮد ﺧﺸﮏ ﻣﯽﺷﻮد.
-3ﻧﺎﺣﯿﻪ آﮔﺰﯾﻼري ﮐﻪ ﺑﺎﯾﺪ ﺗﻌﺮﯾﻖ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ، ﺗﻌﺮﯾﻖ ﻧﺪارد.
turgor-4 ﭘﻮﺳﺖ ﻓﺮد ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ.
-5ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﭘﺎﯾﯿﻨﯽ دارﻧﺪ.
ﺑﻌﻀﯽ از ﺑﯿﻤﺎران اﻣﮑﺎن دارد در ﺣﺎﻟﺖ ﺧﻮاﺑﯿﺪه ﻓﺸﺎرﺷﺎن ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺻﻮرت ﻓﺸﺎر آن ﻫﺎ را در ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺸﺴﺘﻪ و اﯾﺴﺘﺎده اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و ﺑﺎ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ، اﮔﺮ در ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺸﺴﺘﻪ ﯾﺎ اﯾﺴﺘﺎده ﻓﺸﺎرﺷﺎن ﭘﺎﯾﯿﻦﺗﺮ از ﺣﺪ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺎﺷﺪ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ ﻓﺮد دﭼﺎر ارﺗﻮاﯾﺴﺘﺎﺗﯿﮏ ﻫﺎﯾﭙﻮﺗﻨﺸﻦ ﺷﺪه اﺳﺖ.
در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ ﮐﻤﺒﻮد ﺣﺠﻢ ﺧﻮن دارﻧﺪ وﻗﺘﯽ ﻣﺮﯾﺾ را از ﺣﺎﻟﺖ ﺧﻮاﺑﯿﺪه ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺸﺴﺘﻪ ﯾﺎ اﯾﺴﺘﺎده در ﻣﯽآورﯾﻢ ﻓﺸﺎر ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯽ آن ﺑﯿﺶ ﺗﺮ از 10 ﻣﯿﻠﯽ ﻣﺘﺮ ﺟﯿﻮه ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ.
-6در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران JVP ، flat ﺷﺪه و ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽآﯾﺪ.
-7اﮔﺮ ﺑﺎز ﻧﺘﻮاﻧﺴﺘﯿﻢ ﺑﯿﻤﺎر را ﺗﺸﺨﯿﺺ دﻫﯿﻢ از ﺟﺮاح ﻣﯽﺧﻮاﻫﯿﻢ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎر CVP (ﻓﺸﺎر ورﯾﺪ ﻣﺮﮐﺰي) ﺑﮕﺬارد در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران CVP ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ CVP) در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران 6 ﺗﺎ 7 ﻫﺴﺖ).
آزﻣﺎﯾﺶ ادرار
ﺑﻌﺪ از ﻣﻌﺎﯾﻨﻪ ﻧﻮﺑﺖ ﺑﻪ آزﻣﺎﯾﺶ ادرار ﻣﯽرﺳﺪ، ﯾﮏ آزﻣﺎﯾﺶ ادراري ﮐﻪ ﺧﻮب اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ در ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺑﻪ ﭘﺰﺷﮏ ﺧﯿﻠﯽ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ.

ﭘﺮه رﻧﺎل:
از آزﻣﺎﯾﺶ ادرار زﻣﺎﻧﯽ ﻣﯽﺗﻮان اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد ﮐﻪ ﺧﻮد ﮐﻠﯿﻪ درﮔﯿﺮ ﺑﺎﺷﺪ، اﮔﺮ ﺧﻮد ﮐﻠﯿﻪ درﮔﯿﺮ ﻧﺒﺎﺷﺪ، آزﻣﺎﯾﺶ ادرار ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖﻣﺜﻼً، در ﭘﺮه رﻧﺎل ازﺗﻤﯽ ﭼﻮن ﺧﻮد ﮐﻠﯿﻪ درﮔﯿﺮ ﻧﯿﺴﺖ، آزﻣﺎﯾﺶ ادرار اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ ﮐﻪ در اﺻﻄﻼح ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ آزﻣﺎﯾﺶ ادرار اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻏﯿﺮ ﻓﻌﺎل اﺳﺖ (در ادرار اﻓﺮادي ﮐﻪ دﭼﺎر ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﺷﺪهاﻧﺪ ﺣﺪاﮐﺜﺮ ﮐﺴﺖ ﻫﯿﺎﻟﻦ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ اﯾﻦ ﮐﺴﺖﻫﺎ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ).
ﯾﮑﯽ از آزﻣﺎﯾﺶﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﻣﯽﺗﻮان اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﺳﺪﯾﻢ ادرار اﺳﺖ ﭼﻮن در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﮐﻠﯿﻪ ﺳﺎﻟﻢ اﺳﺖ ﺳﻌﯽ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﺳﺪﯾﻢ را ﺣﻔﻆ ﮐﻨﺪ ﻟﺬا ﺳﺪﯾﻢ ادرار اﯾﻦ اﻓﺮاد ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ (ﭼﯿﺰي ﺣﺪود 20 ﻣﯿﻠﯽ اﮐﯽواﻻن ﺑﺮ ﻟﯿﺘﺮ). اﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎري ﺷﺪﯾﺪ ﺑﺎﺷﺪ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﻓﺮد ﺗﺎ 10 ﻣﯿﻠﯽ اﮐﯽواﻻن ﺑﺮ ﻟﯿﺘﺮ ﻧﯿﺰ ﻣﯽرﺳﺪ.
ﯾﮑﯽ از ﻣﻮاردي ﮐﻪ در آزﻣﺎﯾﺶ ادرار اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد fractional excretion Na (ﮐﺴﺮ دﻓﻌﯽ ﺳﺪﯾﻢ) اﺳﺖ.
در آزﻣﺎﯾﺶ ادرار در ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﯽﺗﻮان از fractional excretion ﻣﻮاد ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ ﻣﺜﻞ ﺳﺪﯾﻢ، ﻣﻨﯿﺰﯾﻢ و ﺑﯽﮐﺮﺑﻨﺎت اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد.

ﮐﺴﺮ دﻓﻌﯽ از راﺑﻄﻪي زﯾﺮ ﺑﻪ دﺳﺖ ﻣﯽآﯾﺪ:

در ﺑﯿﻤﺎران ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﮐﺴﺮ دﻓﻌﯽ ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻤﺘﺮ از 1 درﺻﺪ اﺳﺖ وﻟﯽ ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ دﭼﺎر ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﺷﺪه و دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻣﺼﺮف ﮐﺮده ﺑﺎﺷﺪ ﮐﺴﺮ دﻓﻌﯽ ﺳﺪﯾﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﺑﻪ ﺑﯿﺶ از 1 درﺻﺪ ﻣﯽرﺳﺪ.
ﯾﮑﯽ از ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد ﻓﺮد دﭼﺎر ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﺷﻮد اﺳﺘﻔﺎده زﯾﺎد از دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎ ﻫﺴﺖ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ دﻫﯿﺪراﺗﻪ ﺷﺪن ﺑﺪن ﻣﯽﺷﻮد.
اﻓﺮاد ﻣﺴﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ داروﻫﺎي ﭘﺮه رﻧﺎل ﺧﯿﻠﯽ ﺣﺴﺎس ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮرﯾﮑﻪ اﮔﺮ ﻓﺮد ﺑﻪ ﺟﺎي ﯾﮏ ﻗﺮص دو ﺗﺎ ﻗﺮص دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻣﺼﺮف ﮐﻨﺪ دﭼﺎر ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد.
ﯾﮑﯽ دﯾﮕﺮ از ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﻣﻮرد آزﻣﺎﯾﺶ ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮد اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ادرار اﺳﺖ. در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﮐﻠﯿﻪﻫﺎ ﻣﯽﺧﻮاﻫﻨﺪ آب را ﻧﮕﻪ دارﻧﺪ ﻟﺬا آب را ﺑﺎز ﺟﺬب ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻏﻠﻈﺖ ادرار اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺗﺎ 500 ﻣﯿﻠﯽاﺳﻤﻮل اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ.

ﯾﮑﯽ دﯾﮕﺮ از ﻣﻮاردي ﮐﻪ در ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﭘﺮه رﻧﺎل ﮐﻤﮏﮐﻨﻨﺪه ﻫﺴﺖ، ﻧﺴﺒﺖ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ادرار ﺑﻪ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺳﺮم اﺳﺖ، در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ دﭼﺎر ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ اﯾﻦ ﻧﺴﺒﺖ ﺗﺎ 20 اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ.
ﯾﮑﯽ دﯾﮕﺮ از ﮐﺎرﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران اﻧﺠﺎم ﻣﯽﺷﻮد ﺗﺠﻮﯾﺰ ﻣﺎﯾﻌﺎت اﺳﺖ،اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﻌﻤﻮﻻً دﭼﺎر دﻫﯿﺪراﺗﻪ ﻫﺴﺘﻨﺪ، وﻗﺘﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ آنﻫﺎ ﻣﺎﯾﻊ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﻣﯽﺷﻮد (ﺳﺮم)، ﺑﻬﺒﻮد ﻣﯽﯾﺎﺑﻨﺪ، ﻣﻘﺪار و ﮐﯿﻔﯿﺖ ادرار اﯾﻦ اﻓﺮاد ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻋﺎدي ﺑﺎز ﻣﯽﮔﺮدد، ﭘﺲ ﺑﻪ ﻓﺮد ﻣﺎﯾﻊ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ اﮔﺮ ﺣﺎﻟﺶ ﺑﻬﺒﻮد ﯾﺎﻓﺖ ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﯽﮔﯿﺮﯾﻢ ﮐﻪ ﻓﺮد دﭼﺎر ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﺗﻮﺟﻪ ﮐﻨﯿﺪ ﮐﻪ در ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ دﯾﮕﺮ ﻣﺜﻞ ATN اﯾﺴﮑﻤﯿﮏ ﮐﻪ ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺷﺪهاﻧﺪ ﺑﺎ دادن ﻣﺎﯾﻌﺎت وﺿﻊ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻬﺒﻮد ﻧﻤﯽﯾﺎﺑﺪ ﺑﺎﯾﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻧﮑﺮوزه ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﺷﻮد و ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎي ﺟﺪﯾﺪ اﯾﺠﺎد ﺷﻮد ﺗﺎ ﻓﺮد ﺑﻬﺒﻮد ﯾﺎﺑﺪ.
در اﻓﺮادي ﮐﻪ دﭼﺎر ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﺷﺪهاﻧﺪ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ادرار در ﺣﺪ 3 ﺗﺎ 3,5 اﺳﺖ و ﺷﺎﺧﺺ ﺧﻮﺑﯽ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺑﯿﻤﺎري ﻧﯿﺴﺖ.
رﻧﺎل:
در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎ ﻫﻢ از ﺷﺮح ﺣﺎل و ﻣﻌﺎﯾﻨﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢﻣﺜﻼً. در ﻓﺮد دﭼﺎر renal vein thrombosis (ﺗﺮوﻣﺒﻮز ورﯾﺪ ﮐﻠﯿﻮي)، اوﻻً ﺑﺎﯾﺪ ﺗﺸﺨﯿﺺ دﻫﯿﻢ در ﭼﻪ ﻗﺸﺮي از ﺟﺎﻣﻌﻪ اﺣﺘﻤﺎل وﻗﻮع اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ (در اﻓﺮادي ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اوري زﯾﺎد دارﻧﺪ ﯾﺎ OCP ﻣﺼﺮف ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ، در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎي ﺑﺎردار ﯾﺎ در ﺑﭽﻪﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺷﺪﯾﺪاً دﻫﯿﺪراﺗﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ، اﺣﺘﻤﺎل اﯾﺠﺎد ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺧﻮن زﯾﺎد اﺳﺖ، ﭘﺲ اﺣﺘﻤﺎل ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺧﻮن در ﻋﺮوق ﮐﻠﯿﻮي ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ). ﯾﮑﯽ از ﻋﻼﻣﺖﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﺑﯿﻤﺎران دﭼﺎر ﺗﺮوﻣﺒﻮز ورﯾﺪ ﮐﻠﯿﻮي دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺧﻔﯿﻒ اﺳﺖ. ﺳﺎﯾﺮ ﻋﻼﻣﺖﻫﺎ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﺷﺎﻣﻞ درد ﭘﻬﻠﻮ (ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﻧﻔﺎرﮐﺘﻮس ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﮐﻠﯿﻪ)، ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ادرار، ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻮي، اوﻟﯿﮕﻮري، آﻧﻮري، ﻫﻤﺎﭼﻮري و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري اﺳﺖ.
در ﺗﺸﺨﯿﺺ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري، ﭼﻮن ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري اﻧﺴﺪادي ﻋﺮوﻗﯽ اﺳﺖ ﺑﻬﺘﺮ اﺳﺖ ﻓﺮد را venography ﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﺑﻪ دو ﺻﻮرت renal venography ﯾﺎ IVC اﻧﺠﺎم ﻣﯽﺷﻮد. راه ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻗﻄﻌﯽ در ﺗﺮوﻣﺒﻮز ورﯾﺪ ﮐﻠﯿﻮي venography اﺳﺖ.
ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺗﺮوﻣﺒﻮز ورﯾﺪي ﻣﯽﺗﻮان از ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﯽ داﭘﻠﺮ ﻫﻢ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد وﻟﯽ ﺑﺎﯾﺪ ﻓﺮد ﻻﻏﺮ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺎ دﻗﺖ اﻧﺠﺎم ﺷﻮد.
اﻣﮑﺎن دارد ﻓﺮد دﭼﺎر ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺷﺮﯾﺎن ﮐﻠﯿﻪ ﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻً در اﺛﺮ ﺗﺮوﻣﺎ ﯾﺎ MI اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد.ﻣﻌﻤﻮﻻً در اﻓﺮادي ﮐﻪ دﭼﺎر ﻓﯿﺒﺮﯾﻼﺳﯿﻮن دﻫﻠﯿﺰي (AF) ﯾﺎ آﺗﺮواﺳﮑﻠﺮوز ﺷﺪهاﻧﺪ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد.
ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ دﭼﺎر Renal artery thrombosis ﺷﺪهاﻧﺪ ﻣﻌﻤﻻًﻮ ﺑﺎ درد ﭘﻬﻠﻮ، اوﻟﯿﮕﻮري، آﻧﻮري، ﻫﻤﺎﭼﻮري، ﺗﺐ، ﺗﻬﻮع، اﺳﺘﻔﺮاغ، RBC در ادرار و اﻧﻔﺎرﮐﺘﻮس ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.

ﻣﻌﻤﻮﻻً زﻣﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﮐﻠﯿﻪ دﭼﺎر اﻧﻔﺎرﮐﺘﻮس ﻣﯽﺷﻮد ،آﻧﺰﯾﻢﻫﺎي ﮐﻠﯿﻮي ﻣﺜﻞ AST، AVH و آﻟﮑﺎﻟﯿﻦ ﻓﺴﻔﺎﺗﺎز ﺑﯿﺮون ﻣﯽرﯾﺰﻧﺪ و در ﺧﻮن ﻣﻘﺪار اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢﻫﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ.
در Renal artery thrombosis ﻫﻢ روش ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ ﻗﻄﻌﯽ arteriography اﺳﺖ.
در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ دﭼﺎر ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺷﺪهاﻧﺪ ﯾﺎ ﺑﺎﯾﺪ از داروﻫﺎي ﺣﻞ ﮐﻨﻨﺪه ﺗﺮوﻣﺒﻮز اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد ﯾﺎ اﮔﺮ اﻧﺪازه ﺗﺮوﻣﺒﻮز ﺑﺰرگ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺎﯾﺪ ﺟﺮاﺣﯽ ﺷﻮد.
ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري ﻋﺮوﻗﯽ دﯾﮕﺮ در ﮐﻠﯿﻪ دارﯾﻢ ﺑﻪ ﻧﺎم آﺗﺮوآﻣﺒﻮﻟﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ آﻣﺒﻮﻟﯽ در ﻋﺮوق ﮐﻮﭼﮏ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ.
50 درﺻﺪ آﺗﺮو آﻣﺒﻮﻟﯽ در اﻓﺮادي ﮐﻪ ﺟﺮاﺣﯽ ﯾﺎ دﺳﺘﮑﺎري در ﻋﺮوق ﺑﺰرگ آنﻫﺎ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد. در اﻓﺮادي ﻫﻢ ﮐﻪ آﺗﺮواﺳﮑﻠﺮوز، دﯾﺎﺑﺖ و ﻓﺸﺎر ﺧﻮن دارﻧﺪ ﯾﺎ از داروﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ اﺣﺘﻤﺎل وﻗﻮع اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ.
در آﺗﺮوآﻣﺒﻮﻟﯽ ﯾﮏ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎل ﮐﻠﺴﺘﺮول ﮐﻨﺪه ﻣﯽﺷﻮد و از ﻃﺮﯾﻖ ﺟﺮﯾﺎن ﺧﻮن وارد ﺷﺮﯾﺎن ﮐﻠﯿﻮي ﻣﯽﺷﻮد و در ﻋﺮوق ﮐﻮﭼﮏ ﮔﯿﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ اﻧﺴﺪاد ﻋﺮوق ﻣﯽﺷﻮد. در اﺛﺮ اﯾﻦ اﻧﺴﺪاد ﻋﺮوﻗﯽ اﻟﺘﻬﺎب اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﺮﯾﺾ دﭼﺎر ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽﮔﺮدد، ﭼﻮن اﯾﻦ ﮐﺮﯾﺴﺘﺎلﻫﺎي ﮐﻠﯿﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﻋﺮوق ﺳﺎﯾﺮ ﻗﺴﻤﺖﻫﺎي ﺑﺪن ﻧﯿﺰ اﻧﺴﺪاد اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪﻣﺜﻼً. اﮔﺮ در اﻧﺪامﻫﺎ ﮔﯿﺮ ﮐﻨﺪ ﺳﺒﺐ اﻧﺴﺪاد ﻋﺮوق ﻣﯽﺷﻮد و ﮔﺎﻧﮕﺮن اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﯾﺎ در ﭘﻮﺳﺖ، ﻧﺪولﻫﺎي زﯾﺮ ﺟﻠﺪي و ﭘﻮرﭘﻮراﻫﺎي ﻗﺎﺑﻞ ﻟﻤﺲ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ و اﮔﺮ در GI ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺎﻋﺚ GI bleeding ﻣﯽﺷﻮد و …. ﭘﺲ آﺗﺮوآﻣﺒﻮﻟﯽ ﺑﺎ ﭼﻨﺪ ﺗﺎ از اﯾﻦ ﻋﻼﯾﻢ ﺧﻮد را ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ.
آزﻣﺎﯾﺶ ادرار ﮐﺴﯽ ﮐﻪ آﺗﺮو آﻣﺒﻮﻟﯽ دارد ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺎﺷﺪ، ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﮐﺴﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ، ﻣﻘﺪار ﮐﻤﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ. ﯾﮑﯽ از ﻣﺸﺨﺼﺎت اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري دﻓﻊ اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻠﯽ در ادرار اﺳﺖ ﮐﻪ در آزﻣﺎﯾﺶ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد. در ﺧﻮن ﻫﻢ اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻠﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﺑﻪ ﺻﻮرت ﮔﺬرا ﻫﻢ ﻣﻘﺪار اﺟﺰاي ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ.ﺗﺸﺨﯿﺺ: ﺗﺸﺨﯿﺺ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﺎ ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ اﺳﺖ، از ﻫﺮ ﻋﻀﻮ درﮔﯿﺮ ﺷﺪه ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ ﻣﯽﮔﯿﺮﯾﻢ در ﺑﯿﻮﭘﺴﯽ، ﮐﺮﯾﺴﺘﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﺘﺮول ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﺷﻮد.
درﻣﺎن ﺧﺎﺻﯽ ﻫﻢ ﺑﺮاي اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري وﺟﻮد ﻧﺪارد و ﻓﻘﻂ ﻣﯽﺗﻮان از درﻣﺎنﻫﺎي ﺣﻤﺎﯾﺘﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد.
در ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي رﻧﺎل آزﻣﺎﯾﺶ ادرار ﺧﯿﻠﯽ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎﯾﯽ از ﺑﯿﻤﺎري در ادرار دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد ﻣﺜﻞ ﻫﻤﺎﭼﻮري ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ادرار در ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي رﻧﺎل ﻓﻌﺎل اﺳﺖ.
در ﺑﯿﻤﺎري malignant hypertension، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻓﺮد ﺑﺴﯿﺎر ﺑﺎﻻ اﺳﺖ (ﺣﺪود 180mmHg رو (120mmHg ﮐﻪ ﺑﺎ ﺧﻮن رﯾﺰي در ﻣﻮﯾﺮگﻫﺎي ﭼﺸﻢ و ادم در اﻧﺪام ﺗﺤﺘﺎﻧﯽ و ﺳﺮدرد و ﻋﻼﺋﻢ ﻧﻮروﻟﻮژﯾﮏ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﯽﺷﻮد. در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻫﻢ آزﻣﺎﯾﺶ ادرار ﻓﻌﺎل اﺳﺖ و در ﺧﻮن آنﻫﺎ آﻧﺰﯾﻢ LDH ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود.

ﺑﺮاي درﻣﺎن Malignant hypertension، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن را ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ، از داروﻫﺎي ﮐﻢ ﮐﻨﻨﺪه ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد.
در ﺑﯿﻤﺎري ATN اﯾﺴﮑﻤﯿﮏ، ﺷﺮح ﺣﺎل ﺧﯿﻠﯽ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ، اﯾﻨﮑﻪ در ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑﯿﻤﺎر از ﭼﻪ ﻣﻮاد ﺳﻤﯽ ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮده اﺳﺖ ﯾﺎ ﺗﺰرﯾﻘﺎت ﻣﮑﺮر و ﻓﺮاوان ورﯾﺪي داﺷﺘﻪ اﺳﺖ ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﯿﺖ اﺳﺖ.
در ﺑﯿﻤﺎري ATN ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر اﻓﺖ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد و در ادرار اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري، ﮐﺴﺖﻫﺎي ﮔﺮاﻧﻮﻻر ﻗﻬﻮهاي و ﮐﺴﺖﻫﺎي اﭘﯽﺗﻠﯿﺎﻟﯽ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد (ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﯽﺗﻠﯿﺎل ﺗﻮﺑﻮﻟﯽ).
در ﺑﯿﻤﺎري ATN ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎ، ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺧﻮد را در ﺑﺎز ﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ از دﺳﺖ ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﻟﺬا در ﺑﯿﻤﺎري ATN (ﺑﺮ ﺧﻼف ﭘﺮه رﻧﺎل آزﺗﻤﯽ ﮐﻪ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﺮد) ﺳﺪﯾﻢ ادرار اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ.
ﺑﻪ دﻟﯿﻞ دﻓﻊ ﺳﺪﯾﻢ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﮐﺴﺮ دﻓﻌﯽ ﺳﺪﯾﻢ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻧﯿﺰ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ (ﺑﯿﺶ ﺗﺮ از 1 درﺻﺪ).
در ﻣﻮرد ﮐﺴﺮ دﻓﻌﯽ در ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ATN دو اﺳﺘﺜﻨﺎ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ در اﯾﻦ دو ﻣﻮرد FE NA در ﺑﯿﻤﺎر ﮐﻤﺘﺮ از 1 درﺻﺪ اﺳﺖ، اﯾﻦ دو اﺳﺘﺜﻨﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺮﯾﺾﻫﺎﯾﯽ ﻫﺴﺖ ﮐﻪ ﻣﺎده ﺣﺎﺟﺐ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ﯾﺎ ﻣﯿﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻨﻮري (راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ) دارﻧﺪ.
در ﺑﯿﻤﺎران ATN ﺗﻮﺑﻮلﻫﺎ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺧﻮد را در ﺑﺎزﺟﺬب آب ﻧﯿﺰ از دﺳﺖ ﻣﯽدﻫﻨﺪ در ﻧﺘﯿﺠﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ادرار ﺑﻪ ﺷﺪت ﮐﺎﻫﺶ ﯾﺎﻓﺘﻪ و ﺗﺎ 115 ﻣﯿﻠﯽ اﺳﻤﻮل ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ (ﻣﻘﺪار ﻧﺮﻣﺎل ﺣﺪوداً 300 اﺳﻤﻮل اﺳﺖ).
ﺑﺮاي اﯾﻨﮑﻪ ﺑﻔﻬﻤﯿﻢ ﻓﺮد از ﻣﺎدهي ﻧﻔﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮده اﺳﺖ ﯾﺎ ﻧﻪ ﺑﺎﯾﺪ ﺷﺮح ﺣﺎل ﻓﺮد رو ﺑﮕﯿﺮﯾﻢ، ﺷﺮح ﺣﺎل داروﻫﺎ، اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻮاد ﺣﺎﺟﺐ (آﻧﮋﯾﻮﮔﺮاﻓﯽ و ﻋﮑﺲ رﻧﮕﯽ و …) ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد.
در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ دﭼﺎر راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ، ﺷﺮح ﺣﺎل ﺑﺴﯿﺎر ﮐﻤﮏ ﮐﻨﻨﺪه اﺳﺖ، آﻧﺰﯾﻢ ﻫﺎي CDK و LDH اﯾﻦ اﻓﺮاد اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ وﻟﯽ در آزﻣﺎﯾﺶ ادرار ﺑﯿﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ و ﻫﻤﻮﻟﯿﺰ ﻗﺮﻣﺰ ﺷﺪﮔﯽ ادرار (ﺑﺪون ﻫﻤﺎﭼﻮري و RBC در ادرار) دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد، اﯾﻦ ﻗﺮﻣﺰ ﺷﺪﮔﯽ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻣﯿﻮﮔﻠﺒﯿﻦ اﺳﺖ ﻧﻪ RBC و ﻫﻤﺎﭼﻮري ﮐﻪ اﺻﻄﻼﺣﺎً ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران blood ﻣﺜﺒﺖ اﺳﺖ وﻟﯽ RBC ﻣﻨﻔﯽ اﺳﺖ. در ادرار اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﮔﺮاﻧﻮﻻر ﮐﺴﺖ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد.
در راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ ﻫﺎﭘﯿﺮ ﮐﺎﻟﻤﯽ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد، ﭼﺮا؟؟؟ ﭼﻮن در راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ ﺳﻠﻮل ﻟﯿﺰ ﻣﯽﺷﻮد ﻟﺬا ﻣﺤﺘﻮاي ﺳﻠﻮل ﺑﯿﺮون ﻣﯽرﯾﺰد، ﻓﺴﻔﺮ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ در ﺧﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽِﯾﺎﺑﺪ. ﭘﺲ ﻓﺮد در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ، ﻫﺎﯾﭙﺮﻓﺴﻔﺎﺗﻤﯽ و ﻫﺎﯾﭙﺮاورﻣﯽ ﻣﯽﺷﻮد وﻟﯽ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺧﻮن ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد، ﭼﺮا؟؟؟ ﭼﻮن ﻓﺴﻔﺮ ﺧﻮن ﺑﺎﻻ اﺳﺖ ﺑﺎ ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺧﻮن ﺑﺎﻧﺪ ﻣﯽﺷﻮد و رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ.

ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ ﺗﻮﻣﻮرﻻﯾﺰﻣﯽ دارﻧﺪ (اﻓﺮاد ﺳﺮﻃﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﺷﯿﻤﯽ درﻣﺎﻧﯽ ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ) ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﺳﯿﺪاورﯾﮏ ﺑﺎﻻ دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮاورﺳﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ادرار ﺑﺎﻻ ﺑﺎﺷﺪ و ﮐﺮﯾﺴﺘﺎلﻫﺎي اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ در ادرار دﯾﺪه ﺷﻮد.
در ﺑﯿﻤﺎران ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻫﺎﯾﭙﺮ ﻓﺴﻔﺎﺗﻤﯽ و ﻫﺎﯾﭙﺮ ﮐﺎﻟﻤﯽ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد.
در اﻓﺮادي ﮐﻪ ﺑﺎ اﺗﯿﻠﻦ ﮔﻠﯿﮑﻦ ﻣﺴﻤﻮم ﺷﺪهاﻧﺪ، ﮐﺴﺖﻫﺎي ﮐﺮﯾﺴﺘﺎﻟﯽ ﭘﺎﮐﺘﯽ ﺷﮑﻞ اﮔﺰاﻻت در ادرارش دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد، دﭼﺎر اﺳﯿﺪوز ﺷﺪﯾﺪ و renal failure ﻣﯽ ﺷﻮﻧﺪ.
در ﻣﻮﻟﺘﯿﭙﻞ ﻣﯿﻮﻟﻮﻣﺎ، ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﯾﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎﺳﻞﻫﺎ ﻣﻘﺪار زﯾﺎدي زﻧﺠﯿﺮه ﺳﺒﮏ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي را وارد ﺧﻮن ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ. ﻟﺬا ﻣﻘﺪار ﮔﺎﻣﺎ ﮔﻠﻮﺑﯿﻦ در ﺧﻮن و ادرار اﯾﻦ اﻓﺮاد زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻮد.
در ﺣﺎﻟﺖ ﻋﺎدي ﺑﯿﺸﺘﺮﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ در ﺧﻮن و ادرار آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ اﺳﺖ. ﺑﺮاي اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ﺧﻮن و ادرار از اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد، در ﻧﻤﻮدار اﻟﮑﺘﺮﻓﻮرز ﺧﻮن و ادرار ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ داراي ﯾﮏ ﭘﯿﮏ اﺳﺖ.
در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ دﭼﺎر ﻣﺎﻟﺘﯿﭙﻞ ﻣﯿﻠﻮﻣﺎ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ، در اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز ﺧﻮن و ادرار اﯾﻦ اﻓﺮاد ﻋﻼوه ﺑﺮ ﭘﯿﮏ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ ﯾﮏ ﭘﯿﮏ دﯾﮕﺮ در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﮔﺎﻣﺎﮔﻠﻮﺑﯿﻦﻫﺎ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺑﯿﺶ از اﻧﺪازهي زﻧﺠﯿﺮه ﺳﺒﮏ آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﻫﺎﺳﺖ.
ﯾﮑﯽ از ﻋﻠﺖﻫﺎي ﻣﻬﻢ ﻣﺮگ ﺑﯿﻤﺎران در ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎ ﺳﭙﺴﯿﺲ اﺳﺖ، اﮔﺮ ﺳﭙﺴﯿﺲ ﺑﺎ renal failure ﻫﻤﺮاه ﺷﻮد ﺣﺘﯽ ﺗﺎ 90 درﺻﺪ ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ دارد. ﭼﺮا ﻣﺮﯾﺾﻫﺎي ﺳﭙﺴﯿﺲ ﻣﺴﺘﻌﺪ renal failure ﻫﺴﺘﻨﺪ؟
ﺑﻪ دو دﻟﯿﻞ:
-1ﺧﻮد ﻋﺎﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﯽ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ renal failure ﺷﻮد.
-2اﻓﺮادي ﮐﻪ دﭼﺎر ﺳﭙﺴﯿﺲ ﺷﺪهاﻧﺪ، vasodilatation ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺖ ﺷﺪﯾﺪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد، اﯾﻦ اﻓﺖ ﺷﺪﯾﺪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻋﺚ vasoconstriction ﺷﺪﯾﺪ در ﻋﺮوق ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽ ﺷﻮد.ﮐﻪ اﯾﻦ ﺗﻨﮕﯽ ﻋﺮوق ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺴﮑﯽ ﮐﻠﯿﻪ و اﻟﺘﻬﺎب ﻣﯽﮔﺮدد و ﺑﺎﻋﺚ ARF ﻣﯽﺷﻮد. اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ARF ﻧﯿﺎزﻣﻨﺪ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﯽ ﭼﻮن ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﭘﺎﯾﯿﻨﯽ دارﻧﺪ ﻧﻤﯽﺗﻮان آنﻫﺎ را دﯾﺎﻟﯿﺰ ﮐﺮد ﮐﻪ ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻣﺮگ و ﻣﯿﺮ ﺑﺎﻻﯾﯽ دارﻧﺪ (ﺗﺎ 90 درﺻﺪ).

ارسال پاسخ