بیماريهاي گلومرولی ثانویه

ارسال شده در: دسته‌بندی نشده | 0

آﺧﺮﯾﻦ ﻣﺒﺤﺚ از ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺳـﺖ. در ﺟﻠﺴﺎت ﮔﺬﺷﺘﻪ در ﻣﻮرد ﻋﻠﻞ اوﻟﯿﻪ آﺳـﯿﺐﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻣﺒﺎﺣﺚ اﯾﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﯾﮏ در آن دﺧﺎﻟﺖ داﺷﺖ ﺻﺤﺒﺖ ﮐﺮدﯾﻢ در اﯾﻦ ﺟﻠﺴﻪ ﻋﻠﻠﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ آﺳﯿﺐ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯽﺷﻮد.
در واﻗﻊ ﺑﯿﻤﺎري اوﻟﯿﻪ در ﺟﺎﯾﯽ ﻏﯿﺮ از ﮐﻠﯿﻪ رخ داده، اﻣﺎ درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻪ ﯾﮑﯽ از ﻋﻮارض و ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت آن ﺑﯿﻤﺎري اﺳـﺖ. دﯾﺎﺑﺖ، آﻣﯿﻠﺌﺪوز، ﻟﻮﭘﻮس و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ آﺑﺴﻪ ﺷﮑﻤﯽ ﯾﺎ ﻣﻐﺰي ﻣﯽدﻫﻨﺪ و ﻫﯿﭙﺮﺗﻨﺸﻦ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﮐﻠﯿﻪ را ﺑﻪ ﻃﻮر ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ درﮔﯿﺮ ﮐﻨﻨﺪ.
دﯾﺎﺑﺖ و ﻫﯿﭙﺮ ﺗﻨﺸﻦ ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ 70 درﺻﺪ آﺳﯿﺐﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ را اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﺗﻮﮐﺴﯿﻦﻫﺎي ﻣﯿﮑﺮوبﻫﺎ و رﺳﻮﺑﺎت ﻣﻮاد در ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺜﻞ آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ در ردهﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﻗﺮار دارﻧﺪ.
ﺳـﻨﺪرمﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﮐﻪ در ﮐﻠﯿﻪ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ در ﺟﻠﺴﻪ ﻗﺒﻞ ﺑﺮرﺳﯽ ﺷﺪ،ﮐﻪ 4 ﻧﻮع ﻫﺴﺘﻨﺪ (اﻟﺒﺘﻪ ﯾﮑﯽ از آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺨﻠﻮط اﺳﺖ). ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ ﺳﻨﺪرمﻫﺎ، ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ اﺳﺖ.
 ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ: .1ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ.2ﻟﻮﭘﻮس
.3آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز
در واﻗﻊ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﭼﻬﺮه ﺑﺎرز اﯾﻦ 3 ﺑﯿﻤﺎري اﺳﺖ.
 ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ:
1. (post streptococcal glomerulonephritis) PSGN
2. ﻟﻮﭘﻮس

ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﺨﻠﻮﻃﯽ از ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ و ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ: .1ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي وﯾﺮوﺳﯽ ﻣﺜﻞ HCV (ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ (C
.2ﻟﻮﭘﻮس
ﺑﯿﻤـﺎريﻫـﺎﯾﯽ ﮐـﻪ ﺑـﻪ ﻃﻮر ﺛـﺎﻧﻮﯾـﻪ (rapidly progressive glumerolonephritis ) RPGN اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ:
.1ﻟﻮﭘﻮس
.2اﻧﻮاع واﺳﮑﻮﻟﯿﺖﻫﺎ
ﻧﻮع :asymptomatic ﻟﻮﭘﻮس
*ﻧﮑﺘﻪ:1 ﻟﻮﭘﻮس ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻤﺎم اﻧﻮاع ﺳــﻨﺪرمﻫﺎي ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ را در ﮐﻠﯿﻪ ﺑﻪ ﺻــﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﺪ، در واﻗﻊ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻟﻮﭘﻮس ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ از ﯾﮏ ﺗﻈﺎﻫﺮ ﺳﺎده ﻣﺜﻞ ﻫﻤﺎﭼﻮري ﺗﺎ ﺑﻪ PRGN را ﻧﺸﺎن دﻫﺪ.
از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﺘﻨﻮع ﻫﺴـﺘﻨﺪ ﺑﺮاي ﺗﻔﮑﯿﮏ و دﺳـﺘﻪ ﺑﻨﺪي آﻧﻬﺎ از ﺑﻌﻀﯽ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻫﯽ ﻣﺜﻞ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن c4) و (c3 اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
اﯾﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﻣﺜﻼً وﻗﺘﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري در ﺣﺪ ﺳــﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺑﺘﻮاﻧﯿﻢ در ﻫﻤﺎن ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﯿﻪ دﺳﺘﻪ آن را ﻣﺸﺨﺺ ﮐﻨﯿﻢ.

ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﮐﺎﻫﺶ ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ:
1. PSGN
2. ﺗﻤﺎم ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﻣﺜﻞ آﺑﺴﻪ ﺷﮑﻤﯽ ﯾﺎ ﻣﻐﺰي، اﻧﺪوﮐﺎردﯾﺖ sub acute
3. ﻟﻮﭘﻮس
4. ﺑﻌﻀﯽ از اﻧﻮاع MPGN اﯾﺪﯾﻮﭘﺎﺗﯿﮏ

ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدن ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ:
minimal change disease.1
FSGS.2
membranoglomerulus.3
4. IgA nephropathy
5. Anti GBM

PSGN
ﮔﻠﻮﻣﺮوﻧﻔﺮﯾﺖ ﺣﺎد ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﻪ ﺻـﻮرت ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﺳـﺖ ﮐﻪ 3دﺳـﺘﻪ آﻧﻬﺎ ﻋﻤﺪﺗﺎً در زﻣﯿﻨﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳــﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷــﻮﻧﺪ،ﮐﻪ اﯾﻦ ﻋﻔﻮﻧﺖ در ﮐﻮدﮐﺎن ﺷــﯿﻮع ﺑﯿﺸــﺘﺮي داردﻣﻌﻤﻮﻻً. در ﺳــﻦ 5-15 ﺳــﺎل ﺑﯿﺸــﺘﺮﯾﻦ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ در زﻣﯿﻨﻪ اﯾﻦ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ اﯾﺠﺎد ﺷــﻮد. ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري آن ﮐﻤﺘﺮ از 3,5 ﮔﺮم اﺳــﺖ. ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ اﻣﺎ ﻣﯿﺰان ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﺑﻌﺪ از 8 ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﻣﯽﮔﺮدد (ﺑﺮﺧﻼف MPGN ﻧﻮع1 ﮐﻪ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮﻧﻤﯽﮔﺮدد).
*ﻧﮑﺘﻪ: در ﮐﻤﺘﺮ از 3 درﺻﺪ اﻓﺮادي ﮐﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ.
****ﯾﮑﯽ از ﻧﮑﺎت ﻣﻬﻢ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﯽ اﺳﺖ.
در ﮐﺴـﺎﻧﯽ ﮐﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺎرﻧﮋﯾﺖ اﺳـﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ 2 ﻫﻔﺘﻪ ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ ﺗﺎ ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي ﺑﺮوز ﮐﻨﺪ و ﯾﺎ اﮔﺮ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺟﻠﺪي اﺳـﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ 3 ﻫﻔﺘﻪ ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮﯾﻦ 2-3 ﻫﻔﺘﻪ ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ ﺗﺎ ﺑﻌﺪ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي ﺑﺮوز ﮐﻨﺪ.
اﮔﺮ زودﺗﺮ از اﯾﻦ ﺑﺎزه زﻣﺎﻧﯽ ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي ﺷﻮد درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻮي او دﯾﮕﺮ ﻧﺎﺷﯽ از ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺳﺘﺮﭘﺘﻮﮐﻮﮐﯽ ﻧﯿﺴﺖ.
در اﯾﻦ ﻣﻮارد ﺑﻪ IgA nephropathy ﺷــﮏ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ زﯾﺮا درIgA nephropathy ﺑﯿﻤﺎر در زﻣﯿﻨﻪ ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري ﺗﻨﻔﺴــﯽ ﺑﺎ ﮔﺮوس ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ اﻣﺎ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران زﻣﺎن ﺷــﺮوع ﻋﻼﯾﻢ ﮐﻠﯿﻮي 2 ﺗﺎ 3 روز ﺑﻌﺪ از ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺗﻨﻔﺴﯽ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﺑﻪ آن seen pharyngitis ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ.
ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ:
ﺳـﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ((endocapillary proliferation و deposition ﻫﺎ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﮔﺮاﻧﻮﻻر و از ﺟﻨﺲ IgG اﺳﺖ و رﺳﻮب آن ﺑﯿﺸﺘﺮ در ﻧﺎﺣﯿﻪ sub epithelial اﺳﺖ. اﻧﺪازه آن ﺑﻪ ﻗﺪري ﺑﺰرگ اﺳﺖ ﮐﻪ hump shape اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ (ﺷﺒﯿﻪ ﮐﻮﻫﺎن ﺷﺘﺮ).

درﻣﺎن:
ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺣﻤﺎﯾﺘﯽ اﺳﺖ و ﻧﯿﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن اﯾﻤﻮﻧﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ ﻧﺪارد.
ﺳﻮال: آﯾﺎ آﻧﺘﯽ ﺑﯿﻮﺗﯿﮏﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺮاي درﻣﺎن ﻓﺎرﻧﮋﯾﺖ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ PSGN را ﻣﺘﻮﻗﻒ ﮐﻨﺪ؟
ﺟﻮاب: ﺧﯿﺮ،ﺣﺘﻤﺎً ﻧﯿﺎز ﺑﻪ درﻣﺎن ﺣﻤﺎﯾﺘﯽ دارد.
ﻧﮑﺘﻪ: اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري self-limited اﺳﺖ و ﺑﺮﻣﯽﮔﺮدﻧﺪ اﻣﺎ درﺻﺪ ﮐﻤﯽ از آﻧﻬﺎ ﻫﻢ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻧﺎرﺳﺎﯾﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﭘﯿﺶ ﻣﯽروﻧﺪ (اﻣﺎ ﻣﯿﺰان آن ﺧﯿﻠﯽ ﮐﻢ اﺳﺖ)، در ﻣﻮارد ﺧﻮد ﻣﺤﺪود ﺷﻮﻧﺪه ﻫﻢ ﮔﺮﭼﻪ ﻋﻼﯾﻤﯽ ﻣﺜﻞ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺑﺎﻻ، ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﻧﺮﻣﺎل ﻣﯽﺷﻮد اﻣﺎ ﺑﻌﻀﯽ ﻋﻼﯾﻢ ﻣﺜﻞ ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﺎه ﻫﺎ ﺗﺎ ﺳﺎل ﻫﺎ اداﻣﻪ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ.

ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ:
ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ، ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ PMNﻫﺎ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
دﯾﭙﻮزﯾﺸـﻦﻫﺎي درﺳﺖ و hump shapeﻫﺎ در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺳﺎب اﭘﯿﺘﻠﯿﺎل دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﺗﻌﺪاد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺰاﻧﮋﯾﺎل ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ.

ﺗﻔﺎوت ﺑﺎ :membranous
در membranous دﯾﭙﻮزﯾﺸـﻦﻫﺎ ﮐﻮﭼﮏ ﺑﻮده و ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺸﺎي ﭘﺎﯾﻪ اﺣﺎﻃﻪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ اﻣﺎ در اﯾﻨﺠﺎ ﭘﻮدوﺳﯿﺖﻫﺎ دور آنرا ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﺴﯿﺎر درﺷﺖ اﺳﺖ.
ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ در membranous ﺳـــﻠﻮلﻫـﺎي اﻟﺘﻬـﺎﺑﯽ و اﻓﺰاﯾﺶ ﺳـــﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل وﺟﻮد ﻧﺪارد. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ spikeﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﻣﻤﺒﺮاﻧﻮس ﺑﻮد در اﯾﻨﺠﺎ ﻧﺪارﯾﻢ.
ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ ﻧﻮري:
اﻓﺰاﯾﺶ ﺳـﻠﻮلﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل آﻧﻘﺪر زﯾﺎد اﺳـﺖ ﮐﻪ ﻟﻮﻣﻦ ﮐﺎﭘﯿﻼري دﯾﺪه ﻧﻤﯽﺷـﻮد. ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد زﯾﺎد ﭘﺨﺶ ﺷــﺪه اﺳــﺖ، ﺣﺘﯽ در ﺑﺎﻓﺖ ﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻨﯽ ﯾﻌﻨﯽ ﺧﺎرج از ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻫﻢ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ از ﺧﺼــﻮﺻــﯿﺎت PSGN اﺳﺖ.

اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ:
ﮔﺮاﻧﻮﻻر ﺑﻮدن دﯾﭙﻮزﯾﺸﻦﻫﺎ را ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ آن را ﺑﻪ آﺳﻤﺎن ﭘﺮﺳﺘﺎره (starry sky) ﺗﺸﺒﯿﻪ ﮐﺮدهاﻧﺪ.

دﯾﺎﺑﺖ:
ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري ﺳـﯿﺴـﺘﻤﯿﮏ-ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ اﺳـﺖ، در ﺑﯿﻤﺎري ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻗﻨﺪ ﺧﻮن ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻋﺪم ﺳﺎﺧﺖ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ (دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع1، در اﻓﺮاد زﯾﺮ30 ﺳﺎل) و ﯾﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ (دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع2، ﺑﺎﻻي 30 ﺳﺎل) دﭼﺎر اﺧﺘﻼل اﺳﺖ. ﺷـﯿﻮع دﯾﺎﺑﺖ1، 10 درﺻـﺪ ﻣﻮارد اﺳـﺖ، ﺑﻨﺎﺑﺮﯾﻦ ﻣﯿﺰان آﺳﯿﺐﻫﺎي ﮐﻠﯿﻮي 10 درﺻﺪ ﺗﻮﺳﻂ دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع1 و90 درﺻﺪ ﺗﻮﺳﻂ دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع2 اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
آﯾﺎ ﻫﻤﻪ ﮐﺴﺎﻧﯽ ﮐﻪ دﭼﺎر دﯾﺎﺑﺖ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ، دﭼﺎر آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي ﻫﻢ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ؟
ﺧﯿﺮ، ﺗﻨﻬﺎ 40 ﺗﺎ50 درﺻــﺪ ﻣﻮارد اﯾﻦ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﯾﻌﻨﯽ 40 ﺗﺎ 50 درﺻــﺪ اﻓﺮادي ﮐﻪ دﯾﺎﺑﺖ ﻣﯽﮔﯿﺮﻧﺪ (ﭼﻪ ﻧﻮع1 ﭼﻪ ﻧﻮع(2 ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
**رﯾﺴﮏ ﻓﺎﮐﺘﻮر:
ﭼﺮا در ﻫﻤﻪ دﯾﺎﺑﺘﯽﻫﺎ اﺗﻔﺎق ﻧﻤﯽاﻓﺘﺪ؟
ﭼﻮن ﻋﻮاﻣﻞ دﯾﮕﺮي ﻫﻢ دﺧﯿﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ، ﻣﺜﻞ
.1ژﻧﺘﯿﮏ:ﻣﺜﻼً در ﺳـﯿﺎه ﭘﻮﺳﺘﺎن ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﺳﻔﯿﺪﭘﻮﺳﺘﺎن اﺳﺖ. ﯾﺎ ﭘﻠﯽ ﻣﻮرﻓﯿﺴﻢ در ژن angiotensin)ACE .(converting enzyme اﯾﻦ آﻧﺰﯾﻢ آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴــﯿﻨﻮژن را ﺑﻪ آﻧﮋِﯾﻮﺗﺎﻧﺴــﯿﻦ1 ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﻧﻘﺺ در اﯾﻦ ژن رﯾﺴﮏ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد.
.2ﻣﯿﺰان ﻗﻨـﺪ ﺧﻮن : اﮔﺮ ﺑﯿﻤـﺎر درﻣـﺎن را دﻧﺒـﺎل ﻧﮑﻨـﺪ و ﻗﻨـﺪ ﺧﻮﻧﺶ ﺑـﺎﻻ ﺑـﺎﻗﯽ ﺑﻤﺎﻧﺪ (ﮐﻨﺘﺮل ﻧﺸـــﻮد) اﯾﻦ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﻠﺴﻤﯽ ﻫﻢ رﯾﺴﮏ اﯾﺠﺎد و ﻫﻢ رﯾﺴﮏ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد.
.3ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﻨﺸـﻦ : ﮔﺎﻫﯽ ﺑﯿﻤﺎر دﯾﺎﺑﺘﯽ از ﻗﺒﻞ ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﻨﺸـﻦ داﺷﺘﻪ و ﯾﺎ در ﺟﺮﯾﺎن ﺑﯿﻤﺎري دﯾﺎﺑﺖ ﺑﻪ آن ﻣﺒﺘﻼ ﺷﺪه، اﯾﻦ ﻣﻮرد ﻫﻢ رﯾﺴﮏ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد.
.4ﻫﺎﯾﭙﺮﻟﯿﭙﯿﺪﻣﯽ: اﺧﺘﻼل در ﻗﻨﺪ ﺧﻮن در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴــﻢ ﭼﺮﺑﯽﻫﺎ ﻫﻢ اﺧﺘﻼل اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ، درﻧﺘﯿﺠﻪ در ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﺑﺘﯽ ﭼﺮﺑﯽ ﺑﺎﻻﺗﺮي وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﺧﻮدش رﯾﺴﮏ دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ را اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ.
.5دﺧﺎﻧﯿﺎت: ﻣﺼﺮف ﺳﯿﮕﺎر و ﻗﻠﯿﺎن و … رﺳﯿﮏ دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد.
.6ﭼﺎﻗﯽ: اﻓﺰاﯾﺶ وزن رﯾﺴﮏ ﻋﻮارض ﮐﻠﯿﻮي را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد.

*دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ ﺑﻪ ﭼﻨﺪ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد:
در ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪي ﻣﻌﺮوفﺗﺮ دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ ﺑﻪ 3 ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد:
:Stage I ﻫﯿﭙﺮﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن و ﻣﯿﮑﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري
در اﺑﺘﺪا ﻗﻨﺪ ﺧﻮن ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷـﻮد ﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن اﻓﺰاﯾﺶ ﯾﺎﺑﺪ و ﺑﻪ ﺑﺎﻻي 120 ﺑﺮﺳﺪ (ﻧﺮﻣﺎل: (90-120 ﺑﺎﯾﺪ ﺗﻮﺟﻪ داﺷـﺖ اﯾﻦ اﻓﺰاﯾﺶ GFR ﺑﻪ ﻣﻌﻨﯽ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺧﻮب ﮐﻠﯿﻪ ﻧﯿﺴﺖ و در واﻗﻊ ﺳﺮآﻏﺎز ﻣﺸﮑﻼت ﮐﻠﯿﻮي ﺑﯿﻤﺎر اﺳﺖ. اﯾﻦ دوره 5 ﺳﺎل ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ.

در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪي ﮐﻪ ﻣﯿﮑﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري اﺳـﺖ ﻣﯿﺰان دﻓﻊ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ 30-300 mg اﺳﺖ ﮐﻪ ﺣﺪود 5 ﺗﺎ 10 ﺳﺎل ﻃﻮل ﻣﯽﮐﺸﺪ ﮐﻪ ﺑﻌﺪ از آن ﺑﯿﻤﺎر وارد stage ﺑﻌﺪي ﻣﯽﺷﻮد.
II :Stage ﻣﺎﮐﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري
ﻣﯿﺰان دﻓﻊ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ در روز ﺑﺎﻻي 300mg اﺳـﺖ و اﯾﻦ ﻣﯿﺰان اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﻌﻀﯽ ﻣﻮاﻗﻊ ﺗﺎ -25 gr 20 در روز ﻫﻢ ﻣﯽرﺳﺪ.
III :Stage ﮐﺎﻫﺶ GFR و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري
در اﻓﺮاد ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﻌﺪ از 30 ﺳـﺎﻟﮕﯽ ﺑﻪ ازاي ﻫﺮﺳﺎل ﯾﮏ ﺳﯽ ﺳﯽ GFR ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ اﻣﺎ در اﯾﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ از دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﻣﺎه ﯾﮏ ﺳﯽ ﺳﯽ GFR ﮐﺎﻫﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ.
و در ﻣﺮاﺣﻞ آﺧﺮ اﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎر از ﻗﺒﻞ ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﻧﺪاﺷﺘﻪ دﭼﺎر ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد و آﻧﻘﺪر ﭘﯿﺶ ﻣﯽرود ﺗﺎ ﺑﻪ دﯾﺎﻟﯿﺰ ﻣﯽرﺳﺪ.در ﺗﻘﺴــﯿﻢﺑﻨﺪي دﯾﮕﺮ دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﺑﺎﺗﯽ را ﺑﻪ 5 ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻘﺴــﯿﻢﺑﻨﺪي ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺻــﻮرت ﮐﻪ stage I و III را ﻫﺮﮐﺪام ﺑﻪ 2 ﻗﺴﻤﺖ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.
-1ﻫﯿﭙﺮﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن -2ﻣﯿﮑﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري -3ﻣﺎﮐﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري CKD (chronic kidney disease)-4
ESRD (end stage renal disease)-5

در دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع1 ﻣﯽﺗﻮان ﻣﺮاﺣﻞ دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ را ﻣﺸــﺎﻫﺪه ﮐﺮد زﯾﺮا اﯾﻦ ﻧﻮع دﯾﺎﺑﺖ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ ﻋﺪم ﺳــﺎﺧﺖ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺑﺎ ﻋﻼﺋﻢ ﭘﺮﺳﺮوﺻﺪاﯾﯽ ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ. ﻣﺜﻞ ﻗﻨﺪ ﺑﺎﻻ و ﻋﻮارض آن ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ اورژاﻧﺲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ ﻣﺤﺾ ﺷـﺮوع ﺑﯿﻤﺎري ﺷـﻨﺎﺳـﺎﯾﯽ ﻣﯽﺷﻮد. اﻣﺎ در دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع 2 ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ اﯾﻦ ﺷﮑﻞ ﻧﯿﺴﺖ ﺑﻠﮑﻪ اﯾﻦ اﻓﺮاد در درازﻣﺪت ﺑﻪ ﺗﺪرﯾﺞ دﭼﺎر ﻋﻮارض آن ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﻣﺜﻼً ﺑﯿﻤﺎر ﮐﺎﺗﺎراﮐﺖ ﻣﯽﮔﯿﺮد و وﻗﺘﯽ ﺑﺮاي ﺟﺮاﺣﯽ اﻗﺪام ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﻣﺘﻮﺟﻪ دﯾﺎﺑﺖ او ﻣﯽﺷـﻮﻧﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺗﺎ ﺑﯿﻤﺎر ﺷـﻨﺎﺳـﺎﯾﯽ ﺷـﻮد ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﺪت زﯾﺎدي از ﺷـﺮوع دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﯿﻪ آن را ﻧﺒﯿﻨﯿﻢ ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ screening ﻣﺎ ﺑﻪ اﯾﻦ ﺷﮑﻞ اﺳﺖ:

ﺻﻔﺣﮫ ۷ از ٦۱ -1اﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎر دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع1 داﺷـﺖ ﻣﯽداﻧﯿﻢ ﮐﻪ در 5 ﺳـﺎل اول ﻫﯿﭙﺮﻓﯿﻠﺘﺮاﺳﯿﻮن دارد و ﺑﻌﺪ داراي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري و ﺳﺎﯾﺮ ﻋﻼﺋﻢ ﻣﯽﺷﻮد.
ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ در 5 ﺳــﺎل اول ﺑﺎ او ﮐﺎري ﻧﺪارﯾﻢ اﻣﺎ ﺑﻌﺪ از 5 ﺳــﺎل ﺑﻪ ﺻــﻮرت ﺳـﺎﻟﯿﺎﻧﻪ ﻣﯿﺰان ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري و آﺳــﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي آن را ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
-2اﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎر دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع 2 داﺷــﺖ ﭼﻮن ﻧﻤﯽداﻧﯿﻢ ﺷــﺮوع ﺑﯿﻤﺎري ﮐﯽ ﺑﻮده اﺳــﺖ از ﻫﻤﺎن زﻣﺎن ﺗﺸــﺨﯿﺺ، ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺳﺎﻟﯿﺎﻧﻪ از ﻟﺤﺎظ دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ ﺑﺮرﺳﯽ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
****ﻧﮑﺘﻪ:1 اﮔﺮ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع1 ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﻨﺪ درﺣﺎﻟﯽ ﮐﻪ ﮐﻤﺘﺮ از ده ﺳﺎل از اﺑﺘﻼي او ﺑﻪ دﯾﺎﺑﺖ ﻣﯽﮔﺬرد و ﻋﻼﺋﻤﯽ ﻣﺜﻞ ﻣﺎﮐﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري ﯾﺎ CKD دارد، اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﺗﻔﺴﯿﺮ ﻣﯽﺷﻮد؟
ﻫﻤﻪي اﻓﺮاد دﯾﺎﺑﺘﯽ ﻣﺜﻞ ﺳـﺎﯾﺮ اﻓﺮاد ﺟﺎﻣﻌﻪ در ﻣﻌﺮض ﺳــﺎﯾﺮ ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﯾﻌﻨﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﮐﻨﺎر دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ ﻧﻮع membranous ﯾﺎ minimal ﻣﺒﺘﻼ ﺷﺪه ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ اﮔﺮ اﯾﻦ ﻋﻼﺋﻢ در ﮐﻤﺘﺮ از ده ﺳﺎل ﻇﻬﻮر ﮐﺮده ﺑﻪ ﻣﻌﻨﯽ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻋﻼﺋﻢ در اﺛﺮ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ اﯾﺠﺎد ﻧﺸﺪه اﺳﺖ و ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ دﯾﮕﺮي در ﻣﺮﯾﺾ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ).
****ﻧﮑﺘﻪ :2 ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﺑﺘﯽ ادرارﺷــﺎن blank اﺳــﺖ و ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻧﺪارﻧﺪ، اﮔﺮ ﻫﻤﺎﭼﻮري داﺷــﺘﻨﺪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﻋﻠﺖﻫﺎي دﯾﮕﺮي ﺑﺮاي آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي آن ﻣﯽﮔﺮدﯾﻢ.
****ﻧﮑﺘﻪ:3 در ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﺑﺘﯽ ﻋﻮارض درﮔﯿﺮي ﻋﺮوق ﮐﻮﭼﮏ و ﺑﺰرگ ﻫﻢ دﯾﺪه ﻣﯽﺷــﻮد، ﻋﺮوق رﯾﺰ ﻫﻢ در ﺷﺒﮑﯿﻪ و ﻫﻢ در ﮐﻠﯿﻪ و ﻋﺮوق ﺑﺰرگ ﻫﻢ در ﻋﺮوق اﺻﻠﯽ ﮐﻠﯿﻪ و ﻫﻢ ﻗﻠﺐ درﮔﯿﺮ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﭼﯿﺰي ﮐﻪ ﺑﻪ ﻣﺎ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ، درﮔﯿﺮيﻫﺎي ﭼﺸﻢ اﺳﺖ (رﺗﯿﻨﻮﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ).
رﺗﯿﻨﻮﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ و ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ ﻫﻤﺪﯾﮕﺮ را ﺗﻮﺟﯿﻪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﯾﻌﻨﯽ ﻧﻤﯽﺷﻮد ﻣﺮﯾﺾ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ اﻣﺎ رﺗﯿﻨﻮﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ ﻧﮕﺮﻓﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ.
درﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع%90 1 رﺗﯿﻨﻮﭘﺎﺗﯽ و ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ ﻫﻤﺰﻣﺎن اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ، داﻧﺴــﺘﻦ اﯾﻦ ﻧﮑﺘﻪ اﻫﻤﯿﺘﺶ در اﯾﻨﺠﺎﺳـﺖ ﮐﻪ اﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎر دﯾﺎﺑﺘﯽ ﺑﻪ ﻣﺎ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﺮد و ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ داﺷـﺖ (ﯾﻌﻨﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري داﺷﺖ، ﭼﺸﻢ او را ﺑﺮرﺳــﯽ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ، اﮔﺮ رﺗﯿﻨﻮﭘﺎﺗﯽ ﻧﺪاﺷــﺖ ﺑﻪ اﺣﺘﻤﺎل زﯾﺎد آﺳــﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي او ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻏﯿﺮ از دﯾﺎﺑﺖ اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺎده اﺳﺖ در دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع2 اﯾﻦ ﻫﻤﺮاﻫﯽ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ و رﺗﯿﻨﻮﭘﺎﺗﯽ %60 اﺳﺖ.
 در واﻗﻊ 3 ﻧﮑﺘﻪ ﺑﺎﻻ ﺑﻪ ﻣﺎ ﮐﻤﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ در ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﺑﺘﯽ ﺗﺸﺨﯿﺺ دﻫﯿﻢ ﮐﻪ اﮔﺮ دﭼﺎر آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي ﺷﺪهاﻧﺪ اﯾﻦ آﺳﯿﺐ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ دﯾﺎﺑﺖ آﻧﻬﺎ رخ داده اﺳﺖ ﯾﺎ ﺑﻪ ﻋﻠﺘﯽ دﯾﮕﺮ، ﺑﻨﺎﺑﺮﯾﻦ ﺑﻪ:.1ﻓﺎﺻﻠﻪ زﻣﺎﻧﯽ .2ﻫﻤﺮاﻫﯽ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ و رﺗﯿﻨﻮﭘﺎﺗﯽ .3ﻫﻤﺎﭼﻮري ﺗﻮﺟﻪ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ.
ﺳــﺎﯾﺰ ﮐﻠﯿﻪ در دﯾﺎﺑﺘﯽﻫﺎ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ و اﮔﺮ اﻧﺪازهي آن ﮐﻮﭼﮏ ﺷــﻮد ﻣﻤﮑﻦ اﺳــﺖ ﺑﻪ دﯾﺎﺑﺖ ﻣﺮﺑﻮط ﻧﺸــﻮد، ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي ﺑﺎ ﺳﺎﯾﺰ ﻧﺮﻣﺎل ﮐﻠﯿﻪ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از:
.1دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ
.2آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز
.3ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﻋﻔﻮﻧﺖHIV
.4ﮐﻠﯿﻪ ﭘﻠﯽﮐﯿﺴﺘﯿﮏ

**ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
ﻏﺸـﺎي ﭘﺎﯾﻪ ﮔﻠﻮﻣﺮول و ﺗﻮﺑﻮل ﺿـﺨﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد، ﺑﺪون ﺗﻐﯿﯿﺮ رﻧﮓ، ﻣﺰاﻧﮋﯾﻮم (ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل و ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺲ) اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ اﻣﺎ اﯾﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﺑﯿﺸـﺘﺮ در ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺲ اﺳـﺖ، در ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻌﺪي رﺳﻮﺑﺎﺗﯽ ﻫﯿﺎﻟﯿﻨﯽ ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﻧﺪوﻻر در ﮔﻠﻮﻣﺮول ﺑﻪ ﻧﺎم ﮐﺎﺷـﻒ آﻧﻬﺎ kimmel esther-wilson اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷـﻮد ﮐﻪ اﮔﺮﭼﻪ اﺧﺘﺼـﺎﺻﯽ ﻧﯿﺴﺖ وﻟﯽ از ﺧﺼـﻮﺻـﯿﺎت دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ اﺳـﺖ. ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ آﺳـﯿﺐ و ﺿـﺨﯿﻢ ﺷـﺪن ﻏﺸﺎي ﭘﺎﯾﻪ در آرﺗﺮﯾﻮلﻫﺎ ﻫﻢ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد ﻧﮑﺘﻪ ﻣﻬﻢ اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺗﻤﺎم ﮔﻠﻮﻣﺮول درﮔﯿﺮ اﺳﺖ.
***ﺗﻔﺎوت ﻧﻤﺎي ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ و :MPGN
.1درﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ ﻫﻢ ﻏﺸــﺎي ﭘﺎﯾﻪ ﺗﻮﺑﻮل و ﻫﻢ ﻏﺸــﺎي ﭘﺎﯾﻪ ﮔﻠﻮﻣﺮول ﺿــﺨﯿﻢ ﺷــﺪه اﻣﺎ در MPGN ﻓﻘﻂ ﻏﺸﺎي ﭘﺎﯾﻪ ﮔﻠﻮﻣﺮول ﺿﺨﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد.
.2در MPGN در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﺳﺎب اﭘﯿﺘﯿﺎل رﺳﻮﺑﺎﺗﯽ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ دﯾﺎﺑﺘﯽ وﺟﻮد ﻧﺪارد.

درﻣﺎن:
ﺑﺮاي ﺟﻠﻮﮔﯿﺮي از اﯾﺠﺎد و ﯾﺎ ﭘﯿﺸـﺮﻓﺖ دﯾﺎﺑﺘﯿﮏ ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ ﺑﺎﯾﺪ رﯾﺴﮏ ﻓﺎﮐﺘﻮرﻫﺎي آن را ﮐﻨﺘﺮل ﮐﺮد و ﯾﺎ از ﺑﯿﻦ ﺑﺮد ﻣﺜﻞ ﮐﻨﺘﺮل ﻗﻨﺪ ﺧﻮن، ﻓﺸـــﺎر ﺧﻮن، ﭼﺮﺑﯽ ﺧﻮن (در اﮐﺜﺮ ﻣﻮارد ﻫﻢ ﻋﻮارض ﮐﻠﯿﻮي ﮐﻨﺘﺮل ﻣﯽﺷـــﻮد اﻣﺎ ﻋﻮارض ﻗﻠﺒﯽ ﺑﯿﻤﺎر را از ﺑﯿﻦ ﻣﯽﺑﺮد).
ﻧﮑﺘﻪ ﻣﻬﻢ اﯾﻦ اﺳــﺖ ﮐﻪ ﻣﻨﻈﻮر از ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺸــﺎر ﺧﻮن ﻓﻘﻂ ﻓﺸــﺎر ﺧﻮن ﺳــﯿﺴــﺘﻤﯿﮏ ﻧﯿﺴــﺖ ﺑﻠﮑﻪ ﻫﻢ ﻓﺸــﺎر ﺳـﯿﺴـﺘﻤﯿﮏ و ﻫﻢ ﻓﺸـﺎر داﺧﻞ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﯽ ﺑﺎﯾﺪ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﺷــﻮد ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ دﻟﯿﻞ اﺳﺖ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﮔﺎﻫﯽ ﺑﺎ وﺟﻮد ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدن ﻓﺸـﺎر ﺧﻮن ﺳـﯿﺴﺘﻤﯿﮏ ﺑﺎز ﻫﻢ از داروﻫﺎي ﺿﺪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﺗﺎ ﻓﺸﺎر داﺧﻞ ﮔﻠﻮﻣﺮول را ﭘﺎﯾﯿﻦ ﺑﯿﺎورد، ﮐﺎﻫﺶ ﻓﺸــﺎر داﺧﻞ ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران و ﮐﻨﺪ ﺷـﺪن ﺳﺮﻋﺖ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻣﻨﻈﻮر از 2 ﮔﺮوه داروﯾﯽ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد:
:ACE Inhibitor.1 ﻣﺜﻞ ﮐﺎﭘﺘﻮﭘﺮﯾﻞ، اﻧﺎﻻﭘﺮﯾﻞ
:(angiotansin receptor blocker) ARB.2 ﻣﺜﻞ ﻟﻮزارﺗﺎن
در واﻗﻊ اﯾﻦ داروﻫﺎ در دوز ﺑﺎﻻ ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ را ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و در دوز ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻓﻘﻂ روي ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري اﺛﺮ دارﻧﺪ.
اﻗﺪاﻣﺎت دﯾﮕﺮ ﻣﺜﻞ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﺼﺮف ﻧﻤﮏ و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺑﻪ وﯾﮋه ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺣﯿﻮاﻧﯽ ﻫﻢ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ ﺑﯿﻤﺎري را ﮐﻨﺪ ﻣﯽﮐﻨﺪ. **ﻧﮑﺘﻪ: در ﺑﺮرﺳــﯽ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ ﮔﺎﻫﯽ ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎي ﺳــﺎﻟﻢ ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﺑﻪ اﯾﻦ ﻋﻠﺖ اﺳــﺖ ﮐﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﯿﻌﯽ رگ اﯾﻦ ﮔﻠﻮﻣﺮول ﺗﻨﮓ ﺑﻮده و ﻣﺎﻧﻊ از آن ﺷﺪه ﮐﻪ اﻓﺰاﯾﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﻪ ﮔﻠﻮﻣﺮول آﺳﯿﺐ ﺑﺰﻧﺪ.

آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز:
وﻗﺘﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷـــﻮد ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎ ﻣﺜﻞ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ﮐﺒﺪ ﯾﺎ ﺑﺨﺶﻫﺎﯾﯽ از اﯾﻤﻨﻮﮔﻠﺒﻮﻟﯿﻦﻫﺎ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه و در اﻋﻀﺎ ﺑﺪن ﻣﺜﻞ ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﮐﻨﺪ.

ﻣﯽداﻧﯿﻢ ﮐﻪ اﯾﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦﻫﺎ دو زﻧﺠﯿﺮهي ﺳﺒﮏ و ﺳﻨﮕﯿﻦ دارد ﮐﻪ زﻧﺠﯿﺮهي ﺳﺒﮏ ﻫﻢ دو ﻧﻮع ﮐﺎﭘﺎ و ﻻﻧﺪا دارد. در ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﯿﻌﯽ اﯾﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﺑﻪ ﺻـﻮرت ﮐﺎﻣﻞ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد اﻣﺎ اﮔﺮ ﺷﺮاﯾﻂ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ رخ دﻫﺪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﭘﻼﺳـﻤﺎﺳـﻞﻫﺎ ﻓﻘﻂ ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ زﻧﺠﯿﺮهﻫﺎ را ﺑﻪ ﻣﻘﺪار زﯾﺎد ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺮﺣﺴﺐ اﯾﻨﮑﻪ ﮐﺪام زﻧﺠﯿﺮه ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﻮد (ﺳﻨﮕﯿﻦ ﯾﺎ ﮐﺎﭘﺎ ﯾﺎ ﻻﻧﺪا) و رﺳﻮب ﮐﻨﺪ اﻧﻮاع و اﻗﺴﺎم آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ. ﮔﺎﻫﯽ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎﯾﯽ ﻏﯿﺮ از اﯾﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﻣﺜﻞ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎي ﮐﺒﺪي ﻫﻢ در ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ.آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز ﺑﻪ دو ﻧﻮع primary و secondary ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد.
در primaryاﮐﺜﺮاً اﯾﻤﻨﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦﻫﺎ ﻣﺸﮑﻞ دارﻧﺪ و در ﻧﻮع ALآن ﻣﻌﻤﻮﻻً ﮐﺎﭘﺎ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽﺷﻮد.
در -1 :secondaryدر ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ ﻣﺜﻞ روﻣﺎﺗﻮﺋﯿﺪ آرﺗﺮﯾﺖ و ﯾﺎ اﺳﭙﻮﻧﺪﻟﯿﺖ اﻧﮑﯿﻠﻮزان ﺳﺎﺧﺖ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ A در ﮐﺒﺪ (اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺟﺰء acute phase reactantﻫﺎ اﺳــﺖ ﻣﺜﻞ ﻓﺮﯾﺘﯿﻦ) زﯾﺎد ﻣﯽﺷــﻮد و در ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ.
-2 در ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﻫﻢ ﻣﺜﻞ TB ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻣﺰﻣﻦ ﺑﻮدن اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻬﺎ ﺗﺠﻤﻊ ﻣﯽﯾﺎﺑﻨﺪ.
-3 در ﺑﯿﻤــﺎران دﯾــﺎﻟﯿﺰي ﻫﻢ ﺗﺠﻤﻊ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ 2 ﻣﯿﮑﺮوﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ را دارﯾﻢ (ﮐــﻪ در اﯾﻨﺠــﺎ ﺗﺠﻤﻊ اﯾﻦ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﻋﺎﻣﻞ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﯿﺴﺖ، زﯾﺮا ﮐﻠﯿﻪ از ﻗﺒﻞ آﺳﯿﺐ دﯾﺪه ﺑﻮد ﺑﻠﮑﻪ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ آن را ﺗﺴﺮﯾﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ).
*ﭼﻪ در primary و ﭼﻪ در :secondary
ﺑﯿﻤﺎر ﺑﻪ ﻋﻠﺖ رﺳــﻮﺑﺎت در ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري (ﭼﻪ زﻧﺠﯿﺮه ﺳــﺒﮏ و ﭼﻪ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ) در ﺣﺪ ﺳــﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻮﺑﻮﻟﻮﭘﺎﺗﯽ و renal failure ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﻌﻤﻮﻻً ادم ﻫﻢ دارﻧﺪ.
اﮔﺮ اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز اﻧﺠﺎم دﻫﯿﻢ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻓﺰاﯾﺶ ﺟﺰﯾﯽ آﻟﺒﻮﻣﯿﻦ، اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦﻫﺎ و زﻧﺠﯿﺮه ﺳﺒﮏ ﮐﺎﭘﺎ و ﻻﻧﺪا ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳﺖ، از ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز ﭘﯽ ﺑﺮد.
ﺳﺎﯾﺰ ﮐﻠﯿﻪ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ و ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻧﺪارد (ﺷﺒﺎﻫﺖ ﺑﺎ دﯾﺎﺑﺖ)، اﻣﺎ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﻧﯿﺴﺖ (ﺗﻔﺎوت ﺑﺎ دﯾﺎﺑﺖ)، ﺣﺘﯽ ﮔﺎﻫﯽ ﺑﺎ ﻫﯿﭙﻮﺗﻨﺸﻦ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.

ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯿﮏ:
رﺳﻮﺑﺎت ﻫﯿﺎﻟﯿﻦ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد، رﻧﮓ آﻣﯿﺰي اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ اﯾﻦ رﺳﻮﺑﺎت congo red ﺑﺎ ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ ﻧﻮري اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ رﻧﮓ زرد ﻣﺎﯾﻞ ﺑﻪ ﺳﺒﺰ در ﻣﯽآﯾﺪ. ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ رﺳﻮﺑﺎت ﻣﯽﺗﻮان از ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ ﭘﻼرﯾﺰان ﯾﺎ اﯾﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ﻫﻢ اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد اﻣﺎ در H&E دﯾﺪه ﻧﻤﯽﺷﻮد.
اﯾﻦ رﺳﻮﺑﺎت در ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﭼﺮﺑﯽ ﺷﮑﻢ، ﻣﻌﺪه و ﮐﻮﻟﻮرﮐﺘﺎل ﻫﻢ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد و ﻻزم ﻧﯿﺴﺖ ﺣﺘﻤﺎً از ﮐﻠﯿﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺮداﺷﺖ.
اﮔﺮ در ﺳﯿﺴﺘﻢ GI و ﯾﺎ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺮدارﯾﻢ ﺑﻪ اﺣﺘﻤﺎل %90 ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﯽﺷﻮد اﻣﺎ در ﭼﺮﺑﯽ ﺷﮑﻢ %70
ﻣﺰاﻧﮋﯾﻮم اﻓﺰاﯾﺶ ﺣﺠﻢ ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳــﺖ، اﻣﺎ اﯾﻦ اﻓﺰاﯾﺶ ﺣﺠﻢ ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﻌﺪاد ﺳـﻠﻮلﻫﺎ ﻧﯿﺴــﺖ ﺑﻠﮑﻪ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ رﺳﻮب ﻣﻮاد در ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺲ اﺳﺖ.
رﺳﻮﺑﺎت ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻧﺪوﻻر ﻧﯿﺴﺖ اﻣﺎ ﮔﺎﻫﯽ ﮐﻪ رﺳﻮﺑﺎت ﻧﺪوﻻر اﺳﺖ، ﺑﺮاي اﻓﺘﺮاق از دﯾﺎﺑﺖ:
(1 ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺪاﻧﯿﻢ ﮐﻪ در اﯾﻨﺠﺎ ﺑﺮﺧﻼف دﯾﺎﺑﺖ ﻏﺸﺎي ﭘﺎﯾﻪ ﻧﺎزك اﺳﺖ
(2 ﯾﺎ ﻣﯽﺗﻮان از رﻧﮓ آﻣﯿﺰي congo red اﺳﺘﻔﺎده ﮐﺮد.
**ﻧﺰدﯾﮏ ﺑﻪ %30 ﻣﻮارد آﻣﯿﻠﻮﺋﯿﺪوز ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﻣﺘﻌﻠﻖ روﻣﺎﺗﻮﺋﯿﺪ آرﺗﺮﯾﺖ و اﺳﭙﻮﻧﺪﯾﻠﯿﺖ اﻧﮑﻠﯿﻮزان اﺳﺖ.
*ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ:
رﺳﻮﺑﺎت ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﻣﯿﮑﺮوﻓﯿﺒﺮﯾﻞﻫﺎي اﺳﺘﻮاﻧﻪاي ﻣﻨﻈﻢ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.

درﻣﺎن:
اﮔﺮ از ﻧﻮع primary ﯾﻌﻨﯽ اﻓﺰاﯾﺶ اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ درﻣﺎن ﻣﻮﻟﺘﯿﭙﻞ ﻣﯿﻠﻮﻣﺎﺳﺖ.
اﮔﺮ از ﻧﻮع secondary ﺑﺎﺷــﺪ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﯿﻤﺎري زﻣﯿﻨﻪاي ﻣﺜﻞ آرﺗﺮﯾﺖ روﻣﺎﺗﻮﺋﯿﺪ را درﻣﺎن ﮐﺮد ﺑﻪ ﻃﻮر ﮐﻠﯽ درﻣﺎن اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ و وﯾﮋهي اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري وﺟﻮد ﻧﺪارد.

ﻟﻮﭘﻮس:
ﯾﮏ ﺑﯿﻤﺎري اﺗﻮاﯾﻤﯿﻮن ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ و ﻣﺰﻣﻦ اﺳﺖ، ﺗﻤﺎم اﻋﻀﺎ را درﮔﯿﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از آﻧﻬﺎ ﮐﻠﯿﻪ اﺳﺖ، ﮔﺮﭼﻪ ﺳﯿﺮ ﻣﺰﻣﻦ دارد اﻣﺎ در ﻫﻤﯿﻦ ﺳﯿﺮ ﻣﺰﻣﻦ ﮔﺎﻫﯽ ﻋﻮارض ﺣﺎد در ﺑﻌﻀﯽ ﻧﻘﺎط اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ.
ﻋﻼﯾﻤﯽ ﮐﻪ ارزش ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ دارﻧﺪ:
.1ﺿﺎﯾﻌﺎت ﭘﻮﺳﺘﯽ ﭘﺮواﻧﻪاي ﺷﮑﻞ در ﺻﻮرت ﺑﻪ وﯾﮋه ﮔﻮﻧﻪ
.2زﺧﻢ در دﻫﺎن
.3ﺳﯿﻨﻮوﯾﺖ ﮐﻪ ﻣﺮﯾﺾ ﺑﺎ آرﺗﺮﯾﺖ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ.
.4درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻪ ﮐﻪ ﺧﺼﻮﺻﯿﺎت ﺑﺎرز آن ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري و ﻫﻤﺎﭼﻮري اﺳﺖ.
.5درﮔﯿﺮي CNS ﮐﻪ ﺑﺎ ﺗﺸﻨﺞ ﯾﺎ ﺳﺎﯾﮑﻮز ﯾﺎ اﻧﺴﻔﺎﻟﻮﭘﺎﺗﯽ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻣﯽﮐﻨﺪ.
.6آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ﺿﺪ ﻫﺴﺘﻪ ﺳﻠﻮل، ﺿﺪss DNA، dsDNA (ﮐﻪ dsDNA اﻫﻤﯿﺖ ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮي دارد)
• %50 ﺑﯿﻤﺎران در ﻫﻨﮕﺎم ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻟﻮﭘﻮس دﭼﺎر درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻮي ﺷﺪهاﻧﺪ و ﺗﺎ %80 ﺑﯿﻤﺎران در ﺳﯿﺮ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﻪ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي دﭼﺎر ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ (ﭘﺲ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي در ﻟﻮﭘﻮس %100 ﻧﯿﺴﺖ).
• از ﻧﻈﺮ اﯾﺠﺎد آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻮي ﺷﯿﻮع آن ﺑﻌﺪ از دﯾﺎﺑﺖ ﻗﺮار دارد. ﺑﺮاي دﯾﺎﺑﺖ %45 و ﺑﺮاي ﻟﻮﭘﻮس ﮐﻤﺘﺮ از %10 اﺳﺖ.• در ﻣﯿﺎن ﺑﯿﻤﺎريﻫﺎي اﯾﻤﻨﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ ﮐﻪ آﺳﯿﺐ ﮐﻠﯿﻪ ﻣﯽدﻫﻨﺪ در ﻣﺮﺗﺒﻪ اول اﺳﺖ.
• در ﺧﺎﻧﻢﻫﺎ 10 ﺑﺮاﺑﺮ آﻗﺎﯾﺎن اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ.

ﺗﻘﺴﯿﻢﺑﻨﺪي درﻣﺎﻧﯽ ﺑﺮ اﺳﺎس ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي آﻧﻬﺎﺳﺖ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻧﯿﺎز دارﯾﻢ از ﮐﻠﯿﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﮕﯿﺮﯾﻢ و ﺳﭙﺲ ﺑﺮاي درﻣﺎن ﺗﺼـﻤﯿﻢ ﺑﮕﯿﺮﯾﻢ. ادرار آﻧﻬﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻً اﮐﺘﯿﻮ اﺳـﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﻫﻤﺎﭼﻮري دارد و ﺑﻪ ﻧﺪرت ادرار آﻧﻬﺎ blank اﺳﺖ. در ﻓﺎز ﻓﻌﺎل (زﻣﺎن ﺗﺸـﺨﯿﺺ و ﺷﻌﻠﻪور ﺷﺪن) ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ و ﺗﯿﺘﺮ آﻧﺘﯽ dsDNA ﺑﺎﻻﺳﺖ. اﯾﻦ دو ﻣﻮرد ﻫﻢ ﺑﺮاي ﺗﺸـﺨﯿﺺ و ﻫﻢ ﺑﺮاي ﺗﺸـﺨﯿﺺ زﻣﺎن ﺷـﻌﻠﻪور ﺷﺪن و ﻫﻢ ﺑﺮاي ارزﯾﺎﺑﯽ درﻣﺎن ﺑﻪ ﮐﺎر ﻣﯽرود. اﮔﺮ ﭘﺲ از درﻣﺎن ﮐﻤﭙﻠﻤﺎن ﻧﺮﻣﺎل ﺷﺪ و ﺗﯿﺘﺮ Anti-dsDNA ﭘﺎﯾﯿﻦ آﻣﺪ ﯾﻌﻨﯽ ﺑﻪ درﻣﺎن ﺟﻮاب داده اﺳﺖ.

از ﻧﻈﺮ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺑﻪ 6 ﮐﻼس ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﺷﻮد:
ﮐﻼسminimal meningeal lupus nephritis :1
ﺗﻐﯿﯿﺮات ﺟﺰﺋﯽ در ﻣﺰاﻧﺸـــﯿﻮم دارﯾﻢ ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﻣﯿﻨﯿﻤﺎل ﻣﺰاﻧﺸـــﯿﺎل ﻟﻮﭘﻮس ﻧﻔﺮاﯾﺘﯿﺲ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ. در ادرار ﭼﯿﺰ ﺧﺎﺻـﯽ ﻧﻤﯽﺑﯿﻨﯿﻢ، ادرار اﮐﺘﯿﻮ ﻧﯿﺴــﺖ، ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﻧﺮﻣﺎل اﺳـﺖ، ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﻧﺪارد و ﯾﺎ ﺑﺴــﯿﺎر ﮐﻢ اﺳــﺖ در ﺣﺪ ﻣﯿﮑﺮوآﻟﺒﻮﻣﯿﻨﻮري، ﻋﻤﻠﮑﺮد ﮐﻠﯿﻪ ﺧﻮب اﺳﺖ، ﻓﻘﻂ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ.

ﮐﻼس meningeal proliferative lupus nephritis :2
ﻓﻘﻂ ﻣﺰاﻧﺸــﯿﺎل ﭘﺮوﻟﯿﻔﺮاﺳــﯿﻮن ﭘﯿﺪا ﮐﺮده اﺳــﺖ، ﻣﯿﺰان ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ اﺳــﺖ، ﻫﻤﺎﭼﻮري ﺑﻪ آن ﺻــﻮرت وﺟﻮد ﻧﺪارد، اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ و رﻧﺎل ﻓﯿﻠﯿﺮ ﻫﻢ ﻧﺪارﯾﻢ.
ﮐﻼس 3و:4
ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﻧﺪوﺗﻠﯿﺎل دﭼﺎر ﭘﺮوﻟﯿﻔﺮاﺳﯿﻮن ﺷﺪهاﻧﺪ اﻣﺎ ﻧﻪ در ﺗﻤﺎم ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ و ﺗﻨﻬﺎ در ﺑﻌﻀﯽ از آنﻫﺎ:
اﮔﺮ ﮐﻤﺘﺮ از 50درﺻﺪ focal proliferative lupus nephritis <= (ﮐﻼس (3
اﮔﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮ از 50 درﺻﺪ diffuse proliferative lupus nephritis <= (ﮐﻼس (4 ﭘﺲ وﺟﻪ ﺗﻤﺎﯾﺰ ﮐﻼس 3 و 4 در ﻣﯿﺰان درﺻﺪ درﮔﯿﺮي ﮔﻠﻮﻣﺮول ﻫﺎﺳﺖ.
ﮐﻼس Membranous lupus nephritis :5
درﮔﯿﺮي ﻓﻘﻂ در ﻏﺸﺎي ﭘﺎﯾﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺧﯿﻠﯽ ﺷﺒﯿﻪ ﻣﻤﺒﺮاﻧﻮس ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﯽ اﺳﺖ.
ﮐﻼس sclerosing lupus nephritis :6
ﺗﻤﺎم اﺗﻔﺎﻗﺎﺗﯽ ﮐﻪ در ﮐﻼسﻫﺎي ﻗﺒﻠﯽ اﻓﺘﺎده، ﺑﯿﻤﺎر را ﺑﻪ ﺳـﻤﺖ اﺳﮑﻠﺮوز ﮔﻮﻣﺮوﻟﯽ ﻣﯽﮐﺸﺎﻧﺪ ﮐﻪ وﻗﺘﯽ ﮐﻼس 6 اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ ﮐﻪ ﺑﺎﻻي %90 ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻬﺎ اﺳﮑﻠﺮوز ﺷﺪهاﻧﺪ (اﻟﺒﺘﻪ در ﮐﻼسﻫﺎي ﻗﺒﻠﯽ ﻫﻢ درﺻﺪ ﮐﻤﯽ از اﺳﮑﻠﺮوز دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد).
در ﮐﻼس 1 و :2 ﺧﯿﻠﯽ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ ﺗﻐﯿﯿﺮي ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ ﯾﺎ ﻣﯿﺰان ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﺧﯿﻠﯽ ﺑﺎﻻ ﻧﯿﺴﺖ، UA ﻧﺮﻣﺎل.

در ﮐﻼس 3 و :4 ادرار اﮐﺘﯿﻮ اﺳـــﺖ. ﻫﻢ ﻫﻤـﺎﭼﻮري دارﯾﻢ، ﻫﻢ ﮐﺮاﺗﯿﻨﯿﻦ، ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﯿـﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺣﺪ ﺳـﻨﺪرم ﻧﻔﺮﯾﺘﯿﮏ (در ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﭘﺎﯾﯿﻦ) و ﺳـﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ (در ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﺑﺎﻻ) ﺑﺮﺳﺪ. ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود.
در ﮐﻼس %25 :3 ﺑﯿﻤﺎران در ﺣﺪ ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﻣﯽدﻫﻨﺪ.
در ﮐﻼس %50-40 :4 ﺑﯿﻤﺎران در ﺣﺪ ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري ﻣﯽدﻫﻨﺪ.
در ﮐﻼس 5 در ادرار ﻫﻤﺎﭼﻮري ﻧﺪارﯾﻢ، ﭘﺮوﺗﺌﯿﻨﻮري در ﺣﺪ ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ اﺳــﺖ ﯾﻌﻨﯽ ﺗﺎ %50 (ﺑﯿﺸــﺘﺮ از 4 ﻣﻮرد ﻗﺒﻞ) اﻣﺎ ﺗﻔﺎوت ﻣﻬﻢ ﮐﻼس 5 ﺑﺎ ﮐﻼسﻫﺎي دﯾﮕﺮ اﯾﻦ اﺳــﺖ ﮐﻪ ﺑﺮ ﺧﻼف آنﻫﺎ ﺳــﺮوﻟﻮژي ﻣﻨﻔﯽ اﺳــﺖ (ﯾﻌﻨﯽ آﻧﺘﯽ ﻧﻮﮐﻠﺌﺎر آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي ANA ﻣﺜﺒﺖ ﻧﯿﺴـﺖ و ﺗﯿﺘﺮ Anti-dsDNA ﺑﺎﻻ ﻧﯿﺴﺖ و از روي ﻋﻮاﻣﻞ دﯾﮕﺮ ﻣﺜﻞ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺑﻪ ﻟﻮﭘﻮس ﭘﯽ ﻣﯽﺑﺮﯾﻢ).

درﻣﺎن:
ﮐﻼس 1 و :2 درﻣﺎن اﯾﻤﻨﻮﻟﻮژي اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﯽﮐﻨﯿﻢ ﯾﻌﻨﯽ اﯾﻤﻨﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﯽﮐﻨﯿﻢ.
ﮐﻼس 3 و 4 و :5 درﻣﺎن اﯾﻤﻨﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ
ﮔﺎﻫﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻟﻮﭘﻮس ﮐﻪ درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻪاش در ﮐﻼس 1 و 2 اﺳﺖ درﻣﺎن اﯾﻤﻨﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ درﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻋﻮارض ﻟﻮﭘﻮس در ﻧﻘﺎط دﯾﮕﺮ ﺑﺪن اﺳــﺖ ﻧﻪ ﮐﻠﯿﻪ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺑﺴــﺘﮕﯽ ﺑﻪ ﺷــﺮاﯾﻂ ﺑﯿﻤﺎر دارد ﮐﻪ ﻓﻘﻂ ﮐﻠﯿﻪ درﮔﯿﺮ اﺳـﺖ ﯾﺎ ﺳـﺎﯾﺮ ﻗﺴـﻤﺖﻫﺎ ﻫﻢ درﮔﯿﺮ اﺳﺖ. اﮔﺮ ﻓﻘﻂ درﮔﯿﺮي ﮐﻠﯿﻪ از ﻧﻮع 1 و 2 ﺑﺎﺷﺪ و ﺳﺎﯾﺮ ﻗﺴﻤﺖﻫﺎ ﻋﻼﺋﻢ ﺧﺎﻣﻮش ﺑﺎﺷﺪ، اﯾﻤﻨﻮﺳﺎﭘﺮﺳﯿﻮ ﻧﻤﯽدﻫﯿﻢ.

ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮﭘﯽ:
در ﻣﯿﮑﺮوﺳـﮑﻮپ ﻧﻮري ﺑﺴـﯿﺎر ﺷﺒﯿﻪ IgA nephropathy اﺳﺖ ﭼﻮن ﻣﺰاﻧﺸﯿﻮم (ﻫﻢ ﺳﻠﻮل و ﻫﻢ ﻣﺎﺗﺮﯾﮑﺲ) ﻫﺮ دو دﭼﺎر ﭘﺮوﻻﻓﺮﯾﺴـﯿﻮن ﻣﯽﺷـﻮﻧﺪ. ﮐﻤﯽ ﺷـﺒﯿﻪ FSGS ﻫﻢ اﺳـﺖ. اﻣﺎ از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺳــﮕﻤﻨﺘﻪ ﻧﯿﺴﺖ و ﺑﻪ ﺷﮑﻞ ﮔﻠﻮﺑﺎﻟﻪ ﻫﺴﺖ ﺧﯿﻠﯽ ﺑﺎ آن اﺷﺘﺒﺎه ﻧﻤﯽﺷﻮد.
ﻣﯿﮑﺮوﺳﮑﻮپ اﻟﮑﺘﺮوﻧﯽ:
رﺳﻮﺑﺎت دﻧﺲ در ﻏﺸﺎي ﭘﺎﯾﻪ دﯾﺪه ﻣﯽﺷﻮد اﻣﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮاﻧﻮﻻر و ﯾﮏ دﺳﺖ ﻧﯿﺴﺖ (ﺗﻔﺎوت ﺑﺎ ﻣﻤﺒﺮاﻧﻮس). اﯾﻦ رﺳـﻮﺑﺎت در ﻓﻀـﺎي ﺳـﺎب اﭘﯿﺘﻠﯿﺎل وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﺑﻌﻀﯽ ﺟﺎﻫﺎ ﮐﻢ و زﯾﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ و ﻫﻤﻮژن ﻧﯿﺴﺖ. اﯾﻦ رﺳﻮﺑﺎت ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ آﻧﺘﯽ ژن – آﻧﺘﯽ ﺑﺎدي اﺳﺖ.
ﻧﻤﺎي ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﯾﮏ ﺗﯿﭗ 3 و 4 ﻟﻮﭘﻮس ﺷــﺒﯿﻪ idiopathic memberano prolifrative (ﺗﯿﭗ (1 اﺳــﺖ ﺑﺎ اﯾﻦ ﺗﻔـﺎوت ﮐـﻪ ﻟﻮﭘﻮس ﺟﺰو آﺳـــﯿـﺐﻫـﺎي ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ اﻣﺎ idiopathic memberano prolifrative ﺟﺰو آﺳﯿﺐﻫﺎي اوﻟﯿﻪ ﮔﺮوﻣﺮوﻟﯽ اﺳﺖ.

ارسال پاسخ