ادامه ي مبحث هایپوناترمی

ارسال شده در: دسته‌بندی نشده | 1

اداﻣﻪي ﻣﺒﺤﺚ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ:
CASE: ﺑﯿﻤﺎر آﻗﺎي 80 ﺳﺎﻟﻪ ﺑﺎ ﺳﮑﺘﻪي ﻣﻐﺰي و ﺧﻮنرﯾﺰي زﯾﺮﻋﻨﮑﺒﻮﺗﯿﻪ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﺮده اﺳﺖ. ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ، ادم ﻧﺪارد، ﻣﺨﺎﻃﺎت ﺧﺸﮏ ﻧﯿﺴﺖ، ﺗﻌﺮﯾﻖ ﻧﺎﺣﯿﻪ آﮔﺰﯾﻼ دارد، JVP ﻧﺮﻣﺎل، Na ﭘﻼﺳﻤﺎ 125 meq/lit، اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎ 260 ، اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرار 400، Na ادرار meq/lit 40، ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل، 5mg/dl BUN، اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ﭘﻼﺳﻤﺎ 5mg/dl، ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﻃﺒﯿﻌﯽ، وﺿﻌﯿﺖ اﺳﯿﺪ و ﺑﺎز ﻃﺒﯿﻌﯽ، ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ و آدرﻧﺎل ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ.
ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎي ﺑﯿﻤﺎر: ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﭘﻼﺳﻤﺎ: ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ.
اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ادرار: ﺑﺎﻻﺳﺖ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﭘﺎﯾﯿﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ اﻧﺘﻈﺎر دارﯾﻢ ﺗﻮﻟﯿﺪ ADH ﺳﺎﭘﺮس ﺷﻮد وﻟﯽ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺑﺎﻻي ادرار ﺑﯿﻤﺎر ﺣﮑﺎﯾﺖ از وﺟﻮد ADH ﻧﺎﺑﻪﺟﺎ دارد.
ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﺑﯿﻤﺎر: ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﺑﺎﻻﺳﺖ. ﻋﻠﺖ ﻏﻠﻈﺖ ﺑﺎﻻ وﺟﻮد ADH و ﺑﺎزﺟﺬب آب ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
BUN ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎ: ﭘﺎﯾﯿﻦ – ﺑﻪ ﻋﻠﺖ وﺟﻮد ADH و ﺑﺎزﺟﺬب آب
ﻏﻠﻈﺖ اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ﭘﻼﺳﻤﺎ: ﭘﺎﯾﯿﻦ – وﺟﻮد ADH و ﺑﺎزﺟﺬب آب
ﺣﺠﻢ :ECF ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻋﻼﺋﻢ ﻇﺎﻫﺮي ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺑﯿﻤﺎر (ادم ﻧﺪارد، ﻣﺨﺎﻃﺎت ﺧﺸﮏ ﻧﯿﺴﺖ و ﻋﺮق آﮔﺰﯾﻼ دارد) ﺣﺠﻢ ECF ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ.ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ادرار: ﻧﺮﻣﺎل
ﻧﮑﺘﻪ: ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﺧﻮن = ﺣﺠﻢ = ECF ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ادرار. ﭘﺲ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎر ﭼﻮن ﺣﺠﻢ ECF ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ ﺑﺎﯾﺪ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﻫﻢ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺎﺷﺪ. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ وﺟﻮد ADH ﺑﺎﻻي ﻧﺎﺑﻪﺟﺎ ﺑﺎزﺟﺬب ﺷﺪﯾﺪ آب وﺟﻮد دارد. در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﺑﺎﻻﺳﺖ.

ﻧﮑﺘﻪ:
– در ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ دارد اﮔﺮ ﻏﻠﻈﺖ Na ادرار زﯾﺮ 20 meq/lit ﺑﻮد، ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ.
– در ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ دارد اﮔﺮ ﻏﻠﻈﺖ Na ادرار ﺑﺎﻻي 20 meq/lit ﺑﻮد، ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﺑﺎﻻﺳﺖ.
– در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎر ﻏﻠﻈﺖ Na ادرار 40 meq/lit اﺳﺖ، ﭘﺲ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﺑﺎﻻﺳﺖ.
ﺳﻮال: ﺑﯿﻤﺎري ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﮐﻤﺘﺮ از 20 ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﺮده اﺳﺖ. ﻫﯿﭻ اﻃﻼﻋﺎت دﯾﮕﺮي ﻫﻢ ﻧﺪارﯾﻢ. از ﻧﻈﺮ ﮔﺮوه ﺑﻨﺪي ﺣﺠﻢ ECF اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎر در ﮐﺪام ﮔﺮوه ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮد؟ ﺣﺠﻢ ﺑﺎﻻ، ﺣﺠﻢ ﭘﺎﯾﯿﻦ، ﺣﺠﻢ ﻧﺮﻣﺎل؟
ﺟﻮاب: ﭼﻮن ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ادرار در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎر ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ ﺣﺠﻢ ECF ﻫﻢ ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ.
ﻧﮑﺘﻪ:
ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﺧﻮن = ﺣﺠﻢ = ECF ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ادرار
– در CHF، ﺳﯿﺮوز و ﺳﻨﺪرم ﻧﻔﺮوﺗﯿﮏ ﺣﺠﻢ ﻣﺆﺛﺮ ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ EABV ﮐﻢ اﺳﺖ. ﭘﺲ ﻣﯿﺰان Na ادرار ﻫﻢ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد.
– در renal failure ﺣﺠﻢECF زﯾﺎد اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻣﯿﺰان Na ادرار ﻫﻢ زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻮد.
– ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎرياي ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﯾﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮد، SI-ADH اﺳﺖ.
وﯾﮋﮔﯽ ﻫﺎي ﺗﺸﺨﯿﺼﯽ ﺑﯿﻤﺎر :SI-ADH
ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﭘﺎﯾﯿﻦ – اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﭘﺎﯾﯿﻦ – ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ادرار ﺑﺎﻻ ABG – ﻧﺮﻣﺎل – ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻧﺮﻣﺎل BUN – و اﺳﯿﺪ اورﯾﮏ ﻫﺮ دو ﺑﺎﻻ – ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ و آدرﻧﺎل ﻫﺮ دو ﻧﺮﻣﺎل – ﺣﺠﻢ ECF ﻧﺮﻣﺎل
ﻋﻼﺋﻢ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ: ﻋﻼﺋﻢ ﻣﻐﺰي اﺳﺖ و ادم ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﻐﺰ ﺳﺒﺐ ﺳﺮدرد، اﺳﺘﻔﺮاغ، ﺗﻬﻮع، اﺧﺘﻼل ﻫﻮﺷﯿﺎري (ﺧﻮاب آﻟﻮدﮔﯽ ﺳﺎده ﺗﺎ ﮐﻤﺎ) و در ﻧﻬﺎﯾﺖ ﻣﺮگ ﻣﯽﺷﻮد.
ﻧﮑﺘﻪ: ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ زﯾﺮ 48 ﺳﺎﻋﺖ (ﺣﺎد) ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺑﺎﻻي 48 ﺳﺎﻋﺖ ﻋﻼﻣﺖدارﺗﺮ اﺳﺖ.

اﺻﻮل درﻣﺎن در ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ دارد:
ﻣﯿﺰانﺣﺠﻢ آب = ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ

اﻟﻒ) در اﻏﻠﺐ ﻣﻮارد ﻋﻠﺖ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ اﻓﺰاﯾﺶ ﺣﺠﻢ آب اﺳﺖ. در اﯾﻦ ﻣﻮارد از درﻣﺎنﻫﺎي زﯾﺮ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ:
-1 ﻣﺤﺪودﯾﺖ ﻣﺼﺮف ﻣﺎﯾﻌﺎت: ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ اﻗﺪام درﻣﺎﻧﯽ در ﻓﺮدي ﮐﻪ دﭼﺎر ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﯾﻮوﻟﻤﯿﮏ
و ﯾﺎ ﻫﺎﯾﭙﺮوﻟﻤﯿﮏ اﺳﺖ. در ﻣﻮارد ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻫﯿﭙﻮوﻟﻤﯿﮏ از اﯾﻦ روش اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﯽﮐﻨﯿﻢ.
-2 ﺗﺠﻮﯾﺰ دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻟﻮپ (ﻣﺜﻞ ﻓﺮوزﻣﺎﯾﺪ): دو ﮔﺮوه دﯾﻮرﺗﯿﮏ دارﯾﻢ:(1 دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻟﻮپ ﻣﺜﻞ ﻓﺮوزﻣﺎﯾﺪ

2( دﯾﻮرﺗﯿﮏ دﯾﺴﺘﺎل ﺗﻮﺑﻮل ﻣﺜﻞ دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻫﺎي ﺗﯿﺎزﯾﺪي. اﯾﻦ ﮔﺮوه دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎ ﺧﻮد ﻣﻮﺟﺐ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﯾﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ: اﺳﺘﻔﺎده از دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎي ﺗﯿﺎزﯾﺪي در ﺑﯿﻤﺎران ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻣﻤﻨﻮع اﺳﺖ.
-3 ﮐﻤﮏ ﺑﻪ اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ آب:
ﻣﯿﺰان ﻣﻮاد دﻓﻌﯽاﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ادرار = ﺣﺠﻢ ادرار
ﺑﺮاي اﻓﺰاﯾﺶ ﺣﺠﻢ ادرار دو ﮐﺎر ﻣﯽﺗﻮان اﻧﺠﺎم داد:
(1 اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﺼﺮف ﻏﺬاﻫﺎي ﮔﻮﺷﺘﯽ و ﺳﺪﯾﻢدار (ﭘﺮ ﻧﻤﮏ و ﭘﺮ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ) (2 ﮐﺎﻫﺶ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرار ﺗﻮﺳﻂ دﯾﻮرﺗﯿﮏ ﻟﻮپ (ﻓﺮوزﻣﺎﯾﺪ)
ب) درﻣﺎن ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ در ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﻋﻠﺖ اﺻﻠﯽ ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﺧﻮن اﺳﺖ، ﺗﺠﻮﯾﺰ ﺳﺮم ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﯿﻦ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﺳﺮم ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﺧﻮن ﺣﺠﻢ ECF ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد و ﻫﯿﭙﻮوﻟﻤﯽ ﻓﺮد اﺻﻼح ﻣﯽﺷﻮد و ﺗﻮﻟﯿﺪ ADH ﺳﺎﭘﺮس ﻣﯽﮔﺮدد.
در ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﯾﻤﯽ ﺣﺎد (زﯾﺮ 48 ﺳﺎﻋﺖ) اﺳﺖ و ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻋﻼﺋﻢ ﻧﻮروﻟﻮژﯾﮏ ﺷﺪﯾﺪ اﺳﺖ ﺑﺪون در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ اﺗﯿﻮﻟﻮژي، درﻣﺎن اورژاﻧﺴﯽ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺠﻮﯾﺰ آﻫﺴﺘﻪ ﻣﺤﻠﻮل ﺳﺪﯾﻢﻫﺎي ﻏﻠﯿﻆ (ﺳﺪﯾﻢ ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﻮﻧﯿﮏ) اﻧﺠﺎم ﻣﯽﺷﻮد. ﯾﮏ ﻟﯿﺘﺮ ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎﻟﯿﻦ 154meq/lit ﺳﺪﯾﻢ دارد. ﻣﺤﻠﻮل ﺳﺪﯾﻢ 3 درﺻﺪ 514 meq/lit ﺳﺪﯾﻢ دارد. ﻣﺤﻠﻮل ﺳﺪﯾﻢ 5 درﺻﺪ 865 meq/lit ﺳﺪﯾﻢ دارد.ﭘﺲ اﺑﺘﺪا ﺑﻪ ﮐﻤﮏ ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺪﯾﻢ ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺑﯿﻤﺎر را درﻣﺎن ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﺑﻌﺪ ﺳﺮاغ اﺗﯿﻮﻟﻮژي آن ﻣﯽروﯾﻢ.
ﺳﻮال: ﭼﺮا ﺑﺎﯾﺪ ﻣﺤﻠﻮل ﺳﺪﯾﻢ را آﻫﺴﺘﻪ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﮐﺮد؟ زﯾﺮا ﺑﺎ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﺳﺮﯾﻊ ﻣﺤﻠﻮل ﺳﺪﯾﻢ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﺧﻮن ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود و ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن آب از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻐﺰي ﺧﺎرج ﻣﯽ ﺷﻮد و ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻣﻐﺰي ﭼﺮوك ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﺑﻪ ﺧﺼﻮص در ﻧﺎﺣﯿﻪ ﭘﻞ ﻣﻐﺰي (Pons) و آﺳﯿﺐ ﻣﯽﺑﯿﻨﻨﺪ. در ﺳﻨﺪرم ODS (osmotic demyelination syndrome) ﺑﻪ دﻟﯿﻞ اﻓﺰاﯾﺶ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺧﻮن ﻏﻼف ﻣﯿﻠﯿﻦ اﻋﺼﺎب از ﺑﯿﻦ ﻣﯽرود و آﻓﺎژي، دﯾﺲ ﻓﺎژي و ﮐﻤﺎ از ﻋﻼﺋﻢ آن اﺳﺖ.
ﻧﮑﺘﻪ : در ﻫﺮ 24 ﺳﺎﻋﺖ ﺑﯿﺸﺘﺮ از 10meq/lit ﻣﺠﺎز ﻧﯿﺴﺘﯿﻢ Na را ﺑﺎﻻ ﺑﺒﺮﯾﻢ.

ﺳﻮال: ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﺳﺪﯾﻢ در ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺣﺎد ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ ﯾﺎ ﻣﺰﻣﻦ؟
ﺣﺎد، زﯾﺮا در ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻣﺰﻣﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎي ﺗﻄﺎﺑﻘﯽ راه اﻓﺘﺎدهاﻧﺪ و اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ICF را ﭘﺎﯾﯿﻦ آوردهاﻧﺪ. ﺣﺎل اﮔﺮ ﻧﺎﮔﻬﺎن ﺳﺪﯾﻢ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﮐﻨﯿﻢ ﻣﺸﮑﻞ ﭘﯿﺶ ﻣﯽآﯾﺪ وﻟﯽ در ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺣﺎد ﭼﻮن ﻓﺮﺻﺖ ﺑﺮاي ﺗﻄﺎﺑﻖ ﭘﯿﺶ ﻧﯿﺎﻣﺪه و ﻫﻨﻮز اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻧﯿﺎﻣﺪه ﺳﺮﻋﺖ اﻓﺰاﯾﺶ Na ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ.
ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ:
ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ در دو ﺻﻮرت اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ:
ﻣﯿﺰانﺣﺠﻢ آب = ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ

(1 اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﺧﻮن
(2 ﮐﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ آب (ﺷﺎﯾﻊﺗﺮ)
ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ در ﺑﺎﻟﯿﻦ اﺗﻼف ﺟﺒﺮان ﻧ ﺸﺪهي آب اﺳﺖ. ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ در اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻤﯽ ﮐﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﺗﺸﻨﮕﯽ در آﻧﻬﺎ ﻓﻌﺎل اﺳﺖ اﺗﻔﺎق ﻧﻤﯽاﻓﺘﺪ. ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ در ﻧﻮزادان، اﻓﺮادي ﮐﻪ در ﮐﻤﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ، در ﺑﯿﺎﺑﺎن و در ﻣﻮاﻗﻊ ﻧﺒﻮدن آب اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ: اﺗﻼف ﺟﺒﺮان ﻧ ﺸﺪهي آب ﻣﻮﺟﺐ ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻣﯽﺷﻮد.
ﻧﮑﺘﻪ: ﺷﯿﻮع ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ از ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﮐﻤﺘﺮ اﺳﺖ وﻟﯽ ﺧﻄﺮاﺗﺶ از آن ﮐﻤﺘﺮ ﻧﯿﺴﺖ.

ﺳﻮال: آﯾﺎ ﻫﺮ ﻣﺎدهاي ﺑﺎ ﺧﺎﺻﯿﺖ اﺳﻤﺰي آب را درون ﺧﻮن ﺟﺎﺑﻪﺟﺎ ﻣﯽﮐﻨﺪ؟ﻣﺜﻼً اﻟﮑﻞ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺧﻮن را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد وﻟﯽ ﭼﻮن ﻓﻮراً از ﻏﺸﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎﯾﯽ ﻋﺒﻮر ﻣﯽﮐﻨﺪ و در دو ﻃﺮف ﻏﺸﺎ ﺑﻪ ﺗﻌﺎدل ﻣﯽرﺳﺪ در ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ آب ﻧﻘﺸﯽ ﻧﺪارد. ﭘﺲ اﺳﻤﻮل ﻣﺆﺛﺮ ﻧﯿﺴﺖ. ﭘﺲ ﺗﻨﻬﺎ ﻣﻮاد اﺳﻤﻮل ﻣﺆﺛﺮ ﻣﺜﻞ ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻪ ﻏﺸﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﻧﻔﻮذﻧﺎﭘﺬﯾﺮ اﺳﺖ ﺳﺒﺐ ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﯾﯽ آب ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
ﻋﻼﺋﻢ ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ: ﻋﻼﺋﻢ ﻣﻐﺰي ﻣﺜﻞ ﺗﻬﻮع، اﺳﺘﻔﺮاغ، ﺳﺮدرد، اﺧﺘﻼل ﺑﯿﻨﺎﯾﯽ، اﺧﺘﻼل ﺗﻌﺎدل، ﺧﻮنرﯾﺰي ﻣﻐﺰي، ﮐﻤﺎ و ﻣﺮگ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﺧﻮنرﯾﺰي ﻣﻐﺰي در ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮ از ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ اﺳﺖ زﯾﺮا وﻗﺘﯽ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻐﺰي ﭼﺮوك ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﺣﺠﻢ ﻣﻐﺰ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد و ﮐﺸﯿﺪه ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﻮﯾﺮگﻫﺎ ﭘﺎره ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.در ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺑﺮاﺳﺎس ﺣﺠﻢ ECF ﺑﯿﻤﺎران دو ﮔﺮوه ﻫﺴﺘﻨﺪ:
-1ﺣﺠﻢ ﺑﺎﻻ: در اﯾﻦ ﻣﻮرد ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ زﯾﺎد اﺳﺖ و ﻫﻢ زﻣﺎن آب ﻫﻢ زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻮد وﻟﯽ ﺳﺪﯾﻢ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آب ﺑﯿﺸﺘﺮ زﯾﺎد ﺷﺪه ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ ﻏﻠﻈﺖ را ﺑﺎﻻ ﺑﺒﺮد. اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎر ادم دارد. در اﺛﺮ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﺤﻠﻮل ﺳﺪﯾﻢ ﻫﺎﯾﭙﺮﺗﻮﻧﯿﮏ، ﯾﺎ در ﻧﻮزاداﻧﯽ ﮐﻪ از ﺷﯿﺮ ﺧﺸﮏﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺳﺪﯾﻢ زﯾﺎد دارﻧﺪ ﺗﻐﺬﯾﻪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ اﯾﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﯽآﯾﺪ.
-2 ﺣﺠﻢ ﻧﺮﻣﺎل و ﯾﺎ ﭘﺎﯾﯿﻦ: در ﮔﺮوﻫﯽ ﮐﻪ ﺣﺠﻢ ECF ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﻫﻢ ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ. در ﮔﺮوﻫﯽ ﮐﻪ ﺣﺠﻢ ECF ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ، ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﻫﻢ ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ وﻟﯽ ﮐﺎﻫﺶ آب ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮐﺎﻫﺶ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ. ﭘﺲ در ﻫﺮ دو ﺣﺎﻟﺖ آب از دﺳﺖ ﻣﯽرود.
در ﺑﯿﻤﺎر ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﺑﺮاي اﯾﻨﮑﻪ ﺑﻔﻬﻤﯿﻢ ﻓﺮد ﭼﮕﻮﻧﻪ آب از دﺳﺖ داده ﺑﺎﯾﺪ ﺣﺠﻢ ادرار را اﻧﺪازه ﺑﮕﯿﺮﯾﻢ:
-1ﺣﺠﻢ ادرار ﮐﻢ اﺳﺖ: زﯾﺮ 500cc
اﮔﺮ ﺣﺠﻢ ادرار ﮐﻢ ﺑﻮد ﻣﻨﺸﺄ دﻓﻊ آب ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻮي اﺳﺖ.
ﮔﻮارش: اﺳﻬﺎل و اﺳﺘﻔﺮاغ
ﭘﻮﺳﺖ: ﺗﻌﺮﯾﻖ و ﺳﻮﺧﺘﮕﯽ
ﻧﮑﺘﻪ: اﺳﻬﺎل و اﺳﺘﻔﺮاغ ﻫﻢ در ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ و ﻫﻢ در ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﻨﺪ. ﭼﺮا؟
– اﮔﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺳﺪﯾﻢ دﻓﻊ ﺷﻮد، ﻫﺎﯾﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ.
– اﮔﺮ ﺑﯿﺸﺘﺮ آب دﻓﻊ ﺷﻮد، ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ.
– اﮔﺮ ﻫﺮ دو ﺑﻪ ﯾﮏ ﻣﯿﺰان دﻓﻊ ﺷﻮﻧﺪ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ و ﻓﻘﻂ ﺣﺠﻢ ECF ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد زﯾﺮا ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﮐﻢ ﻣﯽﺷﻮد.
-2ﺣﺠﻢ ادرار زﯾﺎد اﺳﺖ: ﺑﯿﺸﺘﺮ از 500cc
اﮔﺮ ﺣﺠﻢ ادرار زﯾﺎد ﺑﻮد، ﻣﻨﺸﺄ دﻓﻊ آب ﮐﻠﯿﻮي اﺳﺖ. در اﯾﻦ ﺷﺮاﯾﻂ دو ﺣﺎﻟﺖ وﺟﻮد دارد:
اﻟﻒ) ﮐﻠﯿﻪ ﻓﻘﻂ آب دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ = دﯾﻮرز آب
ب) ﮐﻠﯿﻪ آب، Na، K و … دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ = دﯾﻮرز solute
ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ اﯾﻨﮑﻪ ﮐﻠﯿﻪ ﻓﻘﻂ آب دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﯾﺎ آب و ﺳﺪﯾﻢ ﺑﺎﯾﺪ اﺳﻤﻮﻻﯾﺘﻪي ادرار را اﻧﺪازه ﺑﮕﯿﺮﯾﻢ. اﮔﺮ ﻓﺮد ﻓﻘﻂ آب ﺧﺎﻟﺺ دﻓﻊ ﮐﻨﺪ، اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرار زﯾﺮ 250mosmol/lit اﺳﺖ وﻟﯽ اﮔﺮ ﮐﻠﯿﻪ آب و ﺳﺪﯾﻢ و …. دﻓﻊ ﮐﻨﺪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرار ﺑﯿﻦ 250 ﺗﺎ 300 ﻣﯿﻠﯽاﺳﻤﻮل ﺑﺮ ﻟﯿﺘﺮ اﺳﺖ.
ﻣﺜﺎلﻫﺎﯾﯽ از ﻣﻮاردي ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎر آب ﺧﺎﻟﺺ از دﺳﺖ ﻣﯽدﻫﺪ:
دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯽﻣﺰه ﻣﺮﮐﺰي :(central diabetes incipitus) ﮐﻪ ﻧﺎﺷﯽ از ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺸﺪن ADH از ﻫﯿﭙﻮﻓﯿﺰ اﺳﺖ.
ﻋﻠﺖ ﺗﺮﺷﺢ ﻧﺸﺪن ADH ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ اﯾﺪﯾﻮﭘﺎﺗﯿﮏﺑﺎﺷﺪ و ﯾﺎ ﻣﺜﻼً ﻧﺎﺷﯽ از ﺧﻮنرﯾﺰي ﻣﻐﺰي و ﯾﺎ ﺗﻮﻣﻮر ﻣﻐﺰي ﺑﺎﺷﺪ.
دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯽﻣﺰه ﮐﻠﯿﻮي :(nephrogenic diabetes incipitus) در اﯾﻦ ﻣﻮرد ADH ﻫﺴﺖ وﻟﯽ ﮐﻠﯿﻪ ﺑﻪ آن ﺟﻮاب ﻧﻤﯽدﻫﺪ.
ﭘﺲ دو ﻧﻮع دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯽﻣﺰه دارﯾﻢ: CDI و .NDI
NDI ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ارﺛﯽ ﺑﺎﺷﺪ ﯾﺎ اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ. ﺷﺎﯾﻊﺗﺮﯾﻦ ﻋﻠﺖ NDI اﮐﺘﺴﺎﺑﯽ ﻣﺼﺮف داروﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ ﻟﯿﺘﯿﻮم اﺳﺖ. در اﻓﺮادي ﮐﻪ ﻣﺎﻧﯿﺎ دارﻧﺪ و ﻟﯿﺘﯿﻮم ﻣﺼﺮف ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﺑﻪ NDI ﻣﺒﺘﻼ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ. ﻫﻢ ﭼﻨﯿﻦ اﻓﺮادي ﮐﻪ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﻠﺴﻤﯽ دارﻧﺪ دﭼﺎر NDI ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
دو ﻋﻠﺖ ﺷﺎﯾﻊ :NDI
-1ﻣﺼﺮف ﻟﯿﺘﯿﻮم -2ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﻠﺴﻤﯽ
– ﭼﮕﻮﻧﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﺗﺸﺨﯿﺺ دﻫﯿﻢ ﮐﻪ دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯽﻣﺰه ﻣﺮﮐﺰي دارﯾﻢ ﯾﺎ ﮐﻠﯿﻮي؟ ﺑﻪ ﮐﻤﮏ اﻧﺪازهﮔﯿﺮي ﺳﻄﺢ ADH ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻣﯽﺗﻮان ﺑﻪ اﯾﻦ ﺳﻮال ﭘﺎﺳﺦ داد وﻟﯽ ﺧﺐ ﺧﯿﻠﯽ ﺟﺎﻫﺎ ﻣﺜﻞ اﯾﺮان اﯾﻦ اﻧﺪازهﮔﯿﺮي اﻧﺠﺎم ﻧﻤﯽﺷﻮد. ﭘﺲ ﭼﮑﺎر ﮐﻨﯿﻢ؟ﯾﮏ داروﯾﯽ ﻫﺴﺖ ﺑﻪ ﻧﺎم dddavp (دزوﮐﺴﯽ دي آدﻧﻮزﯾﻦ آﻧﮋﯾﻮﺗﺎﻧﺴﯿﻦ وازوﭘﺮﺳﯿﻦ).AVP ﻫﻤﺎن ADH اﺳﺖ. dddavp آﻧﺎﻟﻮگ ﺳﻨﺘﺘﯿﮏ ADH اﺳﺖ. اﯾﻦ دارو ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻗﻄﺮه، اﺳﭙﺮي ﺑﯿﻨﯽ، ﻗﻄﺮهي ﺑﯿﻨﯽ و ﻗﺮص وﺟﻮد دارد.- ﻧﺤﻮهي اﺳﺘﻔﺎده: ﯾﮏ ﭘﺎف اﺳﭙﺮي در ﺑﯿﻨﯽ ﺑﯿﻤﺎر ﻣﯽزﻧﯿﻢ.-1اﮔﺮ ﺣﺠﻢ ادرار ﻣﺮﯾﺾ ﮐﻢ ﺷﺪ و ادرارش ﻏﻠﯿﻆ ﺷﺪ ﯾﻌﻨﯽ ﺑﯿﻤﺎر ADH ﻧﺪاﺷﺘﻪ و در واﻗﻊ ﺑﻪ CDI (دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯽ ﻣﺰه ﻣﺮﮐﺰي) دﭼﺎر ﺑﻮده اﺳﺖ. -2 اﮔﺮ ﺣﺠﻢ ادرار ﺗﻐﯿﯿﺮ ﻧﮑﺮد، ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﻓﺮد ADH داﺷﺘﻪ وﻟﯽ ADH روي ﮐﻠﯿﻪي او اﺛﺮ ﻧﻤﯽﮐﺮده اﺳﺖ.
در واﻗﻊ ﻓﺮد ﺑﻪ NDI (دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯽ ﻣﺰه ﻧﻔﺮوژﻧﯿﮏ) ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻮده اﺳﺖ.
:Case- ﺧﺎﻧﻢ 25 ﺳﺎﻟﻪاي از ﺳﺎﻋﺖ 8 ﺻﺒﺢ اﻣﺮوز اﺣﺴﺎس ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺑﻪ ﺷﺪت ﺗﺸﻨﻪ اﺳﺖ و ﻫﺮ ﯾﮏ رﺑﻊ ﯾﮑﺒﺎر ﻣﺜﺎﻧﻪاش ﭘﺮ ﻣﯽﺷﻮد و ادرار دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ (ﻣﯿﺮه دﺳﺘﺸﻮﯾﯽ). دﻫﺎن وي ﺧﺸﮏ اﺳﺖ. ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﯿﻤﺎري ﺧﺎﺻﯽ ﻧﺪارد . ادرار 24 ﺳﺎﻋﺘﻪ وي 4 ﻟﯿﺘﺮ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ادرار او رﻗﯿﻖ اﺳﺖ. ادم ﻧﺪارد. ﻓﺸﺎر ﺧﻮن او ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ. ﻏﻠﻈﺖ Na ﭘﻼﺳﻤﺎ 142meq\lit اﺳﺖ.
*ﻧﮑﺘﻪ:approach ﺑﺮاﺳﺎس ﺣﺠﻢ ادرار، ﺣﺠﻢECF واﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ادرار اﺳﺖ.
-ﺣﺠﻢ ادرار ﺑﺎﻻﺳﺖ (ﺑﯿﺸﺘﺮ از 3 ﻟﯿﺘﺮ در24 ﺳﺎﻋﺖ) ﭘﺲ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي ﺑﻮده و ﺑﺎﯾﺪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ادرار را ﺑﺴﻨﺠﯿﻢ. ادرار او رﻗﯿﻖ اﺳﺖ. ﭘﺲ وي دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯽﻣﺰه دارد. ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﯿﺺ ﻧﻮع دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯽﻣﺰه ﺑﺮاي وي اﺳﭙﺮي dddavp ﺗﺠﻮﯾﺰ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ. ﺑﻌﺪ از ﻣﺼﺮف، ﮐﻤﺘﺮ دﺳﺘﺸﻮﯾﯽ ﻣﯽرود. ﺗﺸﻨﮕﯽ وي ﻫﻢ ﺑﺮﻃﺮف ﺷﺪ. ﺧﺸﮑﯽ دﻫﺎن ﻫﻢ دﯾﮕﺮ ﻧﺪارد. ﭘﺲ دﯾﺎﺑﺖ ﺑﯽﻣﺰه ﻣﺮﮐﺰي CDI ﺑﻮده اﺳﺖ زﯾﺮا ﺑﻪ درﻣﺎن ﺑﺎ ddaavp ﭘﺎﺳﺦ داده اﺳﺖ.
ﺳﻮال: ﭼﺮا ﻣﺮﯾﺾ ﺗﺸﻨﺶ ﻣﯽﺷﺪه؟ زﯾﺮا ﻣﺮﮐﺰ ﺗﺸﻨﮕﯽ وي ﺛﺎﻧﻮي ﺑﻪ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺑﺎﻻي ﺧﻮن ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽﺷﺪه اﺳﺖ (ﻋﻠﺖ اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪي ﺑﺎﻻي ﺧﻮن از دﺳﺖ دادن آب اﺳﺖ).
ﺳﻮال: ﭼﺮا ﻏﻠﻈﺖ Na ﺧﻮن ﻣﺮﯾﺾ ﺑﺎﻻ ﻧﺒﻮده؟ زﯾﺮا ﻣﺮﯾﺾ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺗﺸﻨﮕﯽ ﻣﮑﺮر آب ﻣﯽﺧﻮرده. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎي وي ﺑﺎﻻ ﻧﻤﯽرﻓﺘﻪ.*ﻧﮑﺘﻪ: ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ در اﺛﺮ اﺗﻼف ﺟﺒﺮان ﻧﺸﺪهي آب اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ. در ﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻣﺮﯾﺾ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﺮﮐﺰ ﺗﺸﻨﮕﯽ آب ﻣﯽﺧﻮره. ﭘﺲ ﻫﺎﯾﭙﺮﻧﺎﺗﺮﻣﯽ ﻧﺪارﯾﻢ.
درﻣﺎن: اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎر ﺑﺎﯾﺪ ﺗﺎ آﺧﺮ ﻋﻤﺮ ﺧﻮد اﺳﭙﺮي ﺑﯿﻨﯽ ddd avp رو اﺳﺘﻔﺎده ﺑﮑﻨﻪ.
ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﻧﺮﻣﺎل 140 meq\lit اﺳﺖ. در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎر ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ 142 meq/lit اﺳﺖ. ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ ﮔﺮاﯾﺶ دارد ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺑﺎﻻ و اﯾﻦ ﺑﻪ ﻧﻔﻊ اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﺮﮐﺰ ﺗﺸﻨﮕﯽ ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ﺑﻪ ﯾﮏ ﻋﺎﻣﻞ دﯾﮕﺮ (اﺳﻤﻮﻻرﯾﺘﻪ ﺑﺎﻻ) ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽﺷﻮد.
اﮔﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺪﯾﻢ 135 meq\litﺑﻮد ﻣﯽﺗﻮاﻧﺴﺘﯿﻢ ﺑﮕﻮﯾﯿﻢ ﻓﺮد ﭘﺮﻧﻮﺷﯽ اوﻟﯿﻪ دارد.

اﺧﺘﻼﻻت ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ
ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﯾﮑﯽ از ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ ﮐﺎﺗﯿﻮنﻫﺎي ﺑﺪن اﺳﺖ. ﺑﺮﺧﻼف Na ﮐﻪ ﯾﮏ ﮐﺎﺗﯿﻮن ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﯽ اﺳﺖ، ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ
ﻋﻤﺪﺗﺎً ﮐﺎﺗﯿﻮن داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ اﺳﺖ.
– ﻣﺤﻞ ﻋﻤﺪه ذﺧﯿﺮه ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻋﻀﻼت ﺑﺪن اﺳﺖ. در ﻣﺠﻤﻮع 2200 meq ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ در ﮐﻞ ﻋﻀﻼت ﺑﺪن وﺟﻮد دارد.
– ﻏﻠﻈﺖ ﻧﺮﻣﺎل ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﯿﻦ3,5-5 meq/lit اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﯿﺎﻧﮕﯿﻦ 4 meq\lit در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد.- ﻧﺴﺒﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺑﻪ ﺧﺎرج ﺳﻠﻮل 44 ﺑﻪ 1 اﺳﺖ.
ﺳﻮال: ﺑﺎ وﺟﻮد اﯾﻦ اﺧﺘﻼف ﻏﻠﻈﺖ ﺑﯿﻦ دو ﺳﻮي ﻏﺸﺎ ﭼﺮا ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﺳﻠﻮل ﺑﯿﺮون ﻧﻤﯿﺎد؟ ﭘﻤﭗ Na/K ATPase ﺑﺎ ﺻﺮف اﻧﺮژي ﻧﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﻧﻤﯽذاره ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﺑﯿﺮون ﺑﺮه ﺑﻠﮑﻪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ رو از ﺧﺎرج ﺳﻠﻮل وارد داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﺗﻨﻈﯿﻢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ درrange ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮاي ﺑﺪن ﻣﺎ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ. اﮔﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ اﻧﺪﮐﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ و ﯾﺎ ﮐﻤﺘﺮ ﺷﻮد ﺑﺮروي ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎ ﺳﻠﻮل اﺛﺮ ﻣﯽﮔﺬارد و ﻣﻮﺟﺐ دﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن و ﯾﺎ ﻫﺎﯾﭙﺮﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن ﻏﺸﺎ ﺳﻠﻮل ﻣﯽﺷﻮد و اﻧﻘﺒﺎض ﺳﻠﻮل ﻋﻀﻼﻧﯽ (ﻗﻠﺒﯽ، ﻣﺨﻄﻂ، ﺻﺎف) را دﭼﺎر اﺧﺘﻼل ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﻋﻤﺪهي ﺧﻄﺮ اﺧﺘﻼﻻت ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﯽ ﻗﻠﺒﯽ را ﺗﻬﺪﯾﺪ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ زﯾﺮا ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺮگ ﺑﺸﻮد.
در واﻗﻊ ﺣﻔﻆ ﻧﺴﺒﺖ 44 ﺑﻪ 1 ﺑﺮاي ﺣﻔﻆ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﺿﺮوري اﺳﺖ.
– ﺑﺪن ﭼﮕﻮﻧﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن را ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽﮐﻨﺪ؟ ﺑﺪن از ﻃﺮﯾﻖ ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯿﺰان دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ، ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﮔﺮ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ درﯾﺎﻓﺘﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﻣﻘﺪار ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز ﺑﺪن ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﺪن ﻣﻘﺪار اﺿﺎﻓﯽ را دﻓﻊ ﻣﯽﮐﻨﺪ. اﮔﺮ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ درﯾﺎﻓﺘﯽ ﮐﻤﺘﺮ از ﻣﯿﺰان ﻣﻮرد ﻧﯿﺎز ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﺪن دﻓﻊ آن را ﮐﺎﻫﺶ ﻣﯽدﻫﺪ. در واﻗﻊ ﺑﯿﻦ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ورودي و ﺧﺮوﺟﯽ ﯾﮏ ﺑﺎﻻﻧﺲ ﺑﺮﻗﺮار اﺳﺖ. ﮐﻠﯿﻪ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺑﺎﻻﯾﯽ در دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ دارد. ﮐﻠﯿﻪ ﺑﯿﻦ 5 meq/day ﺗﺎ700 meq\day دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ دارد. ﻫﺮ ﻣﻮز ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ 20meq ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ دارد. اﮔﺮ ﺑﺪن ﺑﺨﻮاﻫﺪ 700 meq/day دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺎﯾﺪ روزي 35 ﻣﻮز ﻣﺼﺮف ﮐﻨﺪ.
اﮔﺮ ﮐﻠﯿﻪي ﻣﺎ ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺎﺷﺪ، ﻣﺎ در دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻣﺸﮑﻞ ﻧﺪارﯾﻢ. ﭘﺲ ﻧﻪ دﭼﺎر ﻫﯿﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮﯾﻢ و ﻧﻪ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ.- در ﺑﯿﻤﺎراﻧﯽ ﮐﻪ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ و ﯾﺎ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ دارﻧﺪ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﮐﻠﯿﻪ ﻣﺸﮑﻞ دارد.
ﭼﻪ ﻋﻮاﻣﻠﯽ در ﺗﻨﻈﯿﻢ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻣﻮﺛﺮاﻧﺪ؟
-1ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ: ﺑﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻫﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ و ﺑﺎﻟﻌﮑﺲ.

2- آﻟﺪوﺳﺘﺮون: آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺤﺮﯾﮏ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ در ﺳﻠﻮل ﻫﺎي اﺻﻠﯽ((principle ﻣﺠﺎري ﺟﻤﻊ ﮐﻨﻨﺪه ﻣﯽﺷﻮد.
ﭘﻤﭗ ﺳﺪﯾﻢ-ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ3 ﺳﺪﯾﻤﯽ ﮐﻪ از ﺳﻠﻮل ﺧﺎرج ﻣﯽﮐﻨﺪ 2 ﺗﺎ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ وارد ﺳﻠﻮل ﻣﯽﮐﻨﺪ. ﻧﺘﯿﺠﻪي اﯾﻦ اﻣﺮ ﻣﻨﻔﯽ ﺷﺪن ﺑﺎر داﺧﻞ ﺳﻠﻮل اﺳﺖ. ﺟﺮﯾﺎن ادرار ﺑﻪ ﻣﺠﺎري ﺟﻤﻊ ﮐﻨﻨﺪه (CD) ﻣﯽرﺳﺪ و ﭼﻮن ﺑﺎر داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﻣﻨﻔﯽ اﺳﺖ ﺳﺪﯾﻢ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﺎﻧﺎل ﺧﻮد از ﻟﻮﻣﻦ وارد ﺳﻠﻮل اﺻﻠﯽ CD ﻣﯽﺷﻮد. وﻗﺘﯽ ﺳﺪﯾﻢ وارد ﺳﻠﻮل اﺻﻠﯽ ﻣﺠﺎري ﺟﻤﻊ ﮐﻨﻨﺪه ﺷﻮد ﺑﺎر ﻟﻮﻣﻦ ﻣﻨﻔﯽ ﻣﯽﺷﻮد. ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﭘﻤﭗ ﺳﺪﯾﻢ-ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﺎﻻ اﺳﺖ. ﻧﺘﯿﺠﻪي اﯾﻦ ﻣﻮارد: ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﻃﺮﯾﻖ ﮐﺎﻧﺎل ﺧﻮد ﺑﻪ داﺧﻞ ﻟﻮﻣﻦ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﺷﻮد. اﮔﺮ ﭘﻤﭗ Na/K ﻋﻤﻞ ﻧﮑﻨﺪ ﻧﻪ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﺎزﺟﺬب ﻣﯽﺷﻮد و ﻧﻪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺗﺮﺷﺢ. آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﻫﻢ ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﭘﻤﭗ ﺳﺪﯾﻢ-ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ را زﯾﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻫﻢ ﺗﻌﺪاد ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎ را زﯾﺎد ﻣﯽﮐﻨﺪ. در ﻧﺘﯿﺠﻪ آﻟﺪوﺳﺘﺮون ﺑﺎزﺟﺬب ﺳﺪﯾﻢ و ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ.
ﻧﮑﺘﻪ: ﺳﺪﯾﻢ ﻫﻢ ﺑﺮ اﺳﺎس اﺧﺘﻼف ﻏﻠﻈﺖ و ﻫﻢ ﺑﺮ اﺳﺎس اﺧﺘﻼف ﺑﺎر ﺑﯿﻦ دوﺳﻮي ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﺟﺎﺑﻪﺟﺎ ﻣﯽﺷﻮد.-3ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﻣﺎﯾﻊ در ﻣﺠﺎري ﺟﻤﻊ ﮐﻨﻨﺪه: ﻣﺠﺎري ﺟﻤﻊ ﮐﻨﻨﺪه ﻣﺤﻞ ﻣﻬﻢ در دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻋﻤﺪهي ﺗﻨﻈﯿﻢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ درCD اﻧﺠﺎم ﻣﯽﺷﻮد. ﻫﺮ ﭼﻪ ﻣﯿﺰان ﺟﺮﯾﺎن ﻣﺎﯾﻊ در ﻣﺠﺎري ﺟﻤﻊ ﮐﻨﻨﺪه (CD) ﺑﯿﺸﺘﺮ ﺷﻮد، ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺟﺮﯾﺎن (flow) ﺑﯿﺸﺘﺮ ﻓﻌﺎل ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ و ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽﯾﺎﺑﺪ.
-4ﻣﯿﺰان ﺳﺪﯾﻢ ﺗﺤﻮﯾﻞ داده ﺷﺪه ﺑﻪ ﻣﺠﺎري ﺟﻤﻊ ﮐﻨﻨﺪه: ﻫﺮﭼﻪ ﺳﺪﯾﻢ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺑﻪ ﻣﺠﺎري ﺟﻤﻊ ﮐﻨﻨﺪه ﺑﺮﺳﺪ، ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﯿﺸﺘﺮي ﺗﺮﺷﺢ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﻋﻠﺖ اﻏﻠﺐ دﯾﻮرﺗﯿﮏﻫﺎ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و ﻫﯿﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
دﯾﻮرﺗﯿﮏ<<<<اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ ﺳﺪﯾﻢ<<<<اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ آب<<<<اﻓﺰاﯾﺶ ﺗﺮﺷﺢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ<<<< ﻫﯿﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻧﮑﺘﻪ: زﻣﺎن ﺑﺮاي ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﺳﺪﯾﻤﯽ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻤﯽ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﺤﺪود ﮐﻨﻨﺪه ﻧﻤﯽﺑﺎﺷﺪ.
ﺗﻨﻈﯿﻢ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل:
وﻗﺘﯽ ﻣﺎ ﺣﺠﻢ زﯾﺎدي ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ درﯾﺎﻓﺖ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ، ﺑﺪن ﺗﻮﺳﻂ ﯾﮑﺴﺮي واﮐﻨﺶﻫﺎ ﻣﻮﻗﺘﺎً ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ را ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﻣﯽﺑﺮد ﺗﺎ ﺳﺮ ﻓﺮﺻﺖ ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﮐﻪ ﮔﻔﺘﯿﻢ ﻣﻮﺟﺐ دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺷﻮﻧﺪ. اﯾﻦ ﺗﻨﻈﯿﻢ درواﻗﻊ ﺗﺒﺎدل ﺑﯽ ECFو ICF اﺳﺖ وﻟﯽ درﻧﻬﺎﯾﺖ ﻣﯿﺰان total ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ در ﺑﺪن ﺗﻐﯿﯿﺮي ﻧﻤﯽﮐﻨﺪ. اﯾﻦ ﺗﺒﺎدل درواﻗﻊ ﻧﺴﺒﺖ 44 ﺑﻪ 1 را ﺳﻌﯽ ﻣﯽﮐﻨﺪ ﺛﺎﺑﺖ ﻧﮕﻪ دارد. در ﻃﻮﻻﻧﯽ ﻣﺪت ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎﯾﺪ ﻣﯿﺰان total ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ را ﮐﻢ ﮐﻨﺪ.

-ﭼﻪ ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﯽﺷﻮد ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ECF ﺑﻪ ICF اﻧﺘﻘﺎل ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ؟ -1 ﭘﻤﭗ ﺳﺪﯾﻢ-ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ -2 آﻟﺪوﺳﺘﺮون
-3اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ: اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ از ﻃﺮﯾﻖ ﭘﻤﭗ ﺳﺪﯾﻢ-ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻋﻤﻞ ﻣﯽﮐﻨﺪ.
-4ﻣﺤﺮكﻫﺎي ﺑﺘﺎ آدرﻧﺮژﯾﮏ (ﺑﺘﺎ آﮔﻮﻧﯿﺴﺖ): ﺑﺘﺎ آﮔﻮﻧﯿﺴﺖﻫﺎ ﺳﺒﺐ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ، ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﯿﺸﺘﺮي وارد ﺳﻠﻮل ﺷﻮد. -5آﻟﻔﺎ ﺑﻼﮐﺮﻫﺎ-6آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ: آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ ﺳﺒﺐ ﻣﯽﺷﻮد ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ وارد ﺳﻠﻮل ﺷﻮد.
-7 ﺳﻨﺘﺰ ﺗﻌﺪاد زﯾﺎد و ﺳﺮﯾﻊ ﺳﻠﻮل در ﯾﮏ زﻣﺎن ﮐﻮﺗﺎه: اﮔﺮ در ﯾﮏ زﻣﺎن ﮐﻮﺗﺎه ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي ﺳﻠﻮل ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﻮد، ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺗﺎزه ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﻣﺼﺮف ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و در واﻗﻊ ﻣﻘﺪاري از ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ECF ﺑﻪ ICF ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﯽﺷﻮد.
ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﮐﻪ ﺳﺒﺐ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ازICF ﺑﻪ ECF ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﻮد: -1ﮐﻤﺒﻮد آﻟﺪوﺳﺘﺮون -2ﮐﻤﺒﻮد اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ
-3ﺑﺘﺎ آﻧﺘﺎﮔﻮﻧﯿﺴﺖ (ﺑﺘﺎ ﺑﻼﮐﺮ)
-4آﻟﻔﺎ آﮔﻮﻧﯿﺴﺖ
-5اﺳﯿﺪوز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ
-6ﺗﺤﻠﯿﻞ و ﻟﯿﺰ ﺳﻠﻮل (ﻫﻤﻮﻟﯿﺰ، راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ): 2200meq ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﯽ وﺟﻮد دارد. اﮔﺮ ﺳﻠﻮل ﻋﻀﻠﻪ ﻟﯿﺰ ﺷﻮد، ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ وارد ﺧﻮن ﻣﯽﺷﻮد. ﺜﻼًﻣ ﻣﺮﯾﻀﯽ ﮐﻪ زﯾﺮآوار ﻣﺎﻧﺪه اﺳﺖ دﭼﺎر راﺑﺪوﻣﯿﻮﻟﯿﺰ (ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﯽ) ﻣﯽﺷﻮد و درﻧﺘﯿﺠﻪ ﺑﻪ ﻫﺎﯾﭙﺮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻣﺒﺘﻼ ﻣﯽﮔﺮدد و در ﻧﻬﺎﯾﺖ دﭼﺎر arrest ﻗﻠﺒﯽ ﻣﯽﺷﻮد.

– اﮔﺮﻓﯿﺰﯾﻮﻟﻮژي ﺗﻨﻈﯿﻢ ﻣﯿﺰان ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ دﭼﺎر اﺧﺘﻼل ﺷﻮد، اﺧﺘﻼل در2 ﺟﻬﺖ دارﯾﻢ: اﻟﻒ-ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ (ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ زﯾﺮ(3,5 meq/lit

-ﻋﻠﻞ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ:
 ﺷﯿﻔﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ازECF ﺑﻪ ICF
 اﻓﺰاﯾﺶ دﻓﻊ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ: دﻓﻊ ﮐﻠﯿﻮي و دﻓﻊ ﺧﺎرج ﮐﻠﯿﻮي (ﮔﻮارش و ﭘﻮﺳﺖ)
 ﮐﻢ ﺧﻮردن ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ و ﻋﺎدات ﻏﺬاﯾﯽ ﻋﺠﯿﺐ ﻣﺜﻞ ﺧﺎك ﺧﻮري.ﻣﺜﻼً ﺑﻌﻀﯽﻫﺎ ﻣﻬﺮ ﻧﻤﺎز ﻣﯽﺧﻮرﻧﺪ، ﺑﻌﻀﯽ ﻫﺎ ﮔﭻ دﯾﻮار ﻣﯽﺧﻮرﻧﺪ. ﺧﺎك رس در دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﺟﺬب ﺷﺪه و ﻧﻤﯽﮔﺬارد ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻏﺬا ﺟﺬب ﺷﻮد.
 ﮔﺮﺳﻨﮕﯽﻫﺎ و ﻗﺤﻄﯽﻫﺎ
 pseudohypokalemia (ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﮐﺎذب): وﻗﺘﯽ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﯿﺪ ﺧﻮن ﻓﺮد ﺧﯿﻠﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﺣﺎﻟﺖ ﻣﻌﻤﻮل اﺳﺖ ﻣﺜﻼً ﺳﺮﻃﺎن ﺧﻮن دارد وﻗﺘﯽ آزﻣﺎﯾﺸﮕﺎه ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺧﻮن ﻣﯽﮔﯿﺮد ودر دﻣﺎي اﺗﺎق ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﺪ و ﻫﻮا ﻫﻢ ﮔﺮم اﺳﺖ ﭘﻼﮐﺖ وWBCﻫﺎ، ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن را ﻣﯽﺧﻮرﻧﺪ. ﺟﻮاب آزﻣﺎﯾﺶ ﻣﯿﺰان ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن را 1,5 ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ و درواﻗﻊ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﮐﺎذب اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد. ﭘﺲ ﺑﺎﯾﺪ ﻧﻤﻮﻧﻪ را ﺳﺮﯾﻊ آزﻣﺎﯾﺶ ﮐﻨﯿﻢ و ﺣﺘﻤﺎً ﻗﺒﻞ از آن در ﯾﺨﭽﺎل ﻗﺮار دﻫﯿﻢ ﻧﻪ در دﻣﺎي اﺗﺎق. ﺳﺎﻧﺘﺮﯾﻔﯿﻮژ ﻫﻢ ﺑﮑﻨﯿﻢ ﺗﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎ از ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺟﺪا ﺷﻮﻧﺪ ﺗﺎ ﻧﺘﻮاﻧﻨﺪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﺑﺨﻮرﻧﺪ و ﺳﻮدوﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ.
– ﺷﺮاﯾﻄﯽ ﮐﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ازECF ﺑﻪ ICF ﺷﯿﻔﺖ ﮐﻨﺪ:
-1 ﻣﺼﺮف اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﺑﯿﻤﺎران دﯾﺎﺑﺘﯽ: در ﻓﺮد دﯾﺎﺑﺘﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ اورژاﻧﺲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﮐﺮده ﻗﺒﻞ از ﺗﺰرﯾﻖ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺑﺎﯾﺪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن او ﭼﮏ ﺷﻮد. اﮔﺮ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن ﺑﯿﻤﺎر زﯾﺮ 3,3 meq ﺑﺎﺷﺪ ﻣﺠﺎز ﻧﯿﺴﺘﯿﻢ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺗﺰرﯾﻖ ﮐﻨﯿﻢ ﺣﺘﯽ اﮔﺮ ﻗﻨﺪ ﺑﯿﻤﺎر 1000 meq/dl ﺑﺎﺷﺪ زﯾﺮا ﺧﻄﺮ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﺧﯿﻠﯽ ﺑﯿﺸﺘﺮ از ﻗﻨﺪ ﺑﺎﻻ اﺳﺖ. ﭘﺲ اول ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﻣﺮﯾﺾ را ﺑﺎﯾﺪ اﺻﻼح ﮐﻨﯿﻢ ﺗﺎ ﺑﻪ ﺑﺎﻻي 3,3 meq/lit ﺑﺮﺳﺪ. ﺳﭙﺲ ﻗﻨﺪ ﺑﯿﻤﺎر را ﺗﻮﺳﻂ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﭘﺎﯾﯿﻦ ﻣﯽآورﯾﻢ.
ﻧﮑﺘﻪ: در ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن زﯾﺮ 3,3 ﻣﺠﺎز ﺑﻪ اﺳﺘﻔﺎده از اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﻧﯿﺴﺘﯿﻢ، ﻣﮕﺮ اﯾﻨﮑﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ را ﺑﻪ ﺑﺎﻻي 3,3 ﺑﺮﺳﺎﻧﯿﻢ.
-2اﺳﺘﺮس<<<آزاد ﺷﺪن ﮐﺎﺗﮑﻮل آﻣﯿﻦﻫﺎ<<<ﺗﺤﺮﯾﮏ ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎي ﺑﺘﺎ<<<ورود ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮل<<<ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ. اﺳﺘﺮس ﻣﺜﻞ ﺳﮑﺘﻪ، ﺳﭙﺴﯿﺲ، ﺗﺮوﻣﺎ، ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﯽ(ﺑﯿﻤﺎري ﮐﻪ داره ﻣﯿﺮه اﺗﺎق ﻋﻤﻞ)-3 ﺳﻨﺘﺰ ﺳﻠﻮلﻣﺜﻼً: ﻣﺮﯾﻀﯽ ﮐﻢ ﺧﻮﻧﯽ ﻧﺎﺷﯽ از ﮐﻤﺒﻮد B12 (ﮐﻢ ﺧﻮﻧﯽ ﻣﮕﺎﻟﻮﺑﻼﺳﺘﯿﮏ) دارد. ﭘﺲ از ﺗﺠﻮﯾﺰ B12 ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﯽ زﯾﺎد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ و ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﻣﯽﺧﻮرﻧﺪ و ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ.
-4ﻫﺎﯾﭙﻮﺗﺮﻣﯽﻣﺜﻼً: ﮐﺴﯽ ﮐﻪ در زﻣﺴﺘﺎن ﻣﯽﺧﻮاد اورﺳﺖ را ﻓﺘﺢ ﮐﻨﺪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ ﻣﺒﺘﻼ ﮔﺮدد.
-5 ﮐﻠﺮوﮐﯿﻦ: ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺑﺎ داروي ﺿﺪ ﻣﺎﻻرﯾﺎ (ﮐﻠﺮوﮐﯿﻦ) ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺳﺒﺐ ﺷﯿﻔﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﺷﻮد.

-6 ﻣﺴﻤﻮﻣﯿﺖ ﺑﺎ ﺑﺎرﯾﻢ: از ﺑﺎرﯾﻢ در رادﯾﻮﻟﻮژي اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ. اﯾﻦ ﻣﺎده ﺣﺎﺟﺐ ﻣﯽ ﺗﻮاﻧﺪ ﺳﺒﺐ ﺷﯿﻔﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮل ﺷﻮد.
-7 آﻟﮑﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﮏ
-8 ﻓﻠﺞ دورهاي ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯿﮏ
:Case ﻣﺮد 25 ﺳﺎﻟﻪاي ﺻﺒﺢ اﻣﺮوز ﮐﻪ از ﺧﻮاب ﺑﻠﻨﺪ ﻣﯿﺸﻪ اﺣﺴﺎس ﻣﯿﮑﻨﻪ دﺳﺖ و ﭘﺎﻫﺎش ﻓﻠﺞ ﺷﺪه . ﺑﺎ اورژاﻧﺲ ﻣﯿﺎرﻧﺶ ﺑﯿﻤﺎرﺳﺘﺎن. ﺗﻮ ﺷﺮح ﺣﺎل ﻣﯿﮕﻪ دﯾﺸﺐ ﺗﻮ ﻣﻬﻤﻮﻧﯽ دو ﭘﺮس ﻣﺎﮐﺎروﻧﯽ و ﯾﮏ ﮐﯿﻠﻮ ﺷﯿﺮﯾﻨﯽ ﺧﺎﻣﻪاي ﺧﻮرده. ﺑﻌﺪش رﻓﺘﻪ ﺗﻮ ﻫﻮاي ﺳﺮد ﻓﻮﺗﺒﺎل ﺑﺎزي ﮐﺮده. ﺑﺮادرش ﻫﻢ ﺳﺎﺑﻘﻪي ﻫﻤﭽﯿﻦ ﺣﺎﻟﺘﯽ رو ﻗﺒﻼً داﺷﺘﻪ. ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎي او 2 meq/lit اﺳﺖ. ﺑﺎ ﺗﺠﻮﯾﺰ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺑﯿﻤﺎر ﮐﻢ ﮐﻢ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺣﺮﮐﺖ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ.
ﺗﻮﺿﯿﺢ:
-1 ﻓﺮد رژﯾﻢ ﭘﺮﮐﺮﺑﻮﻫﯿﺪرات ﻣﺼﺮف ﮐﺮده اﺳﺖ. ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺳﻄﺢ ﮔﻠﻮﮐﺰ و ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺧﻮن او ﺑﺎﻻ رﻓﺘﻪ اﺳﺖ و در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯽ اﯾﺠﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ.
-2 ﺳﺮﻣﺎ و ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ ﻫﺮ دو ﺳﺒﺐ اﺳﺘﺮس و آزاد ﺷﺪن ﮐﺎﺗﮑﻮل آﻣﯿﻦﻫﺎ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ.
-3ﺑﺮادر وي ﻫﻢ ﺳﺎﺑﻘﻪي ﻫﻤﯿﻦ ﻣﺸﮑﻞ را داﺷﺘﻪ اﺳﺖ. ﭘﺲ زﻣﯿﻨﻪي ژﻧﺘﯿﮑﯽ دارد.
اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎر دﭼﺎر ﻓﻠﺞ دورهاي ﻫﺎﯾﭙﻮﮐﺎﻟﻤﯿﮏ ﺷﺪه اﺳﺖ. اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري در آﻗﺎﯾﺎن ﺟﻮان ﺷﺎﯾﻊﺗﺮ اﺳﺖ. در ﻓﺎز ﺣﻤﻠﻪ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ وﻟﯽ در ﻓﻮاﺻﻞ ﺣﻤﻼت ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ ﺧﻮن ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ. اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﺑﺎ ﻣﺼﺮف ﻣﮑﻤﻞ ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ درﻣﺎن ﻣﯽﺷﻮد.
ﮔﺎﻫﯽ اوﻗﺎت ﻓﻠﺞ دورهاي ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﭘﺮﮐﺎري ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ اﺳﺖ. ﭘﺮﮐﺎري ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ ﻣﻮﺟﺐ آزاد ﺷﺪن ﮐﺎﺗﮑﻮل آﻣﯿﻦﻫﺎ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﻪ اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري ﻓﻠﺞ دوره اي ﺗﯿﺮوﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ. اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎري در آﺳﯿﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﯾﺮ ﻧﻘﺎط دﻧﯿﺎ ﺷﺎﯾﻊﺗﺮ اﺳﺖ. ﺣﻤﻼت ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺳﺎﻋﺖ 1 ﺗﺎ 6 ﺻﺒﺢ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﻨﺪ، زﯾﺮا آزاد ﺷﺪن ﮐﺎﺗﻠﮑﻮل آﻣﯿﻦﻫﺎ در اﯾﻦ ﺳﺎﻋﺎت ﺑﯿﺸﺘﺮ اﺳﺖ. ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﺧﺎﻃﺮ ﻫﻢ ﺑﺴﯿﺎري از MIﻫﺎ در ﺳﺎﻋﺖ 4 ﺻﺒﺢ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﻨﺪ. ﻫﻤﯿﺸﻪ در اﯾﻦ ﺑﯿﻤﺎران ﻣﯿﺰان ﻓﺴﻔﺮ و ﻣﻨﯿﺰﯾﻮم ﺧﻮن ﭘﺎﯾﯿﻦ اﺳﺖ. ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي ﺑﻪ ﻧﻔﻊ ﭘﺮﮐﺎري ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ اﺳﺖ.
درﻣﺎن: ﺑﯿﻤﺎري زﻣﯿﻨﻪاي ﯾﻌﻨﯽ ﭘﺮﮐﺎري ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪي ﺑﺎﯾﺪ اﺻﻼح ﺷﻮد.

1 پاسخ

  1. شاهرخ نوری

    سلام
    خسته نباشید
    من دانشجوی دکتری مهندسی پزشکی هستم و در مورد دیالیز صفاقی سوال داشتم
    لطفا ایمیلتون رو برام ارسال کنید
    ممنون میشم

ارسال پاسخ